1952г. А.Д.Херши и М.Чейз показали, что генетическая информация бактериофагов является ДНК, а не белок. 1953г. Открыта структура (двойная спираль) ДНК (Дж. Уотсон и Ф. Крик). Согласно этой модели молекула ДНК состоит из двух полинуклеотидных цепей, которые образуют правую спираль (винтовую линию) относительно одной и той же оси. Направление цепей взаимно противоположное. Структура ДНК – полимер, структурной единицей которого является нуклеотид. Нуклеотид состоит из: азотистого основания: пуринового – аденин (А) или гуанин (Г) или пиримидинового – цитозин (Ц) или тимин (Т); углевода дезоксирибозы (пятиуглеродное сахарное кольцо); остатка фосфорной кислоты (НРО3*) .
П. Медавар с коллегами выявили факт приобретенной иммунологической толерантности у новорожденных мышей. Когда мыши-реципиенты вырастали, им проводили пересадку кожи от первоначального донора; операция проходила столь же успешно, как если бы трансплантаты были взяты от однояйцевого близнеца. Медавар и Бёрнет были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине 1960 г. . 1957-59гг. Сформулирована клонально-селекционная теория приобретенного иммунитета, предсказывающая «дарвиновский» отбор антигенами клеток, продуцирующих специфические антитела М. Бернетом, Д. Талмейджем, Н. Ерне. 1957-59 гг. Доказан предсказанный Уотсоном и Криком механизм репликации двойной спирали ДНК и обнаружен фермент ДНК-полимераза ДНК -> ДНК копирование; М. Мезельсон, Ф. Сталь, А. Корнберг.
1959г. Г. Темин предсказал существование обратной транскриптазы (РНК -> ДНК копирование). Исследовал возможности трансформации нормальной клетки в опухолевую под влиянием генетической информации провирусов. Им было показано, что ген провируса при его активации может индуцировать синтез некоторых опухолепродуцирующих белков в клетке. Эти патологические белки затем блокировали передачу сигналов ограничения клеточного роста, позволяя таким образом трансформированным клеткам расти бесконтрольно. Темин разделил Нобелевскую премию по физиологии и медицине 1975 г. с Балтимором и Дульбекко «за открытия, касающиеся взаимодействия между опухолевыми вирусами и генетическим материалом клетки». Петер Рейхард из Каролинского института в речи при вручении премии сказал: «Это открытие не только выдающаяся новая глава в исследовании рака, но оно имеет... далеко идущие биологические последствия». Например, другие исследователи, отметил Рейхард, обнаружили, что «многие нормальные клетки... содержат копии вирусной РНК, близко связанной с РНК опухолевых вирусов». В Нобелевской лекции Т. заявил, что репликация РНК опухолевых вирусов «недостаточна для формирования рака с помощью РНК опухолевых вирусов», отметив, однако, что, по его мнению, «вирусы представляют собой модели процессов, участвующих в этиологии рака человека». Он считал, что рак вызывается преимущественно «другими типами канцерогенов, например химическими компонентами и содержащимися в сигаретном дыме», которые, «вероятно, видоизменяют специальную мишень в ДНК клетки в гены рака» . 1968-74 гг. Предложено рациональное объяснение соматических мутаций генов антител. Установлена «зависимость Ву-Кэбота» для V-областей антител (Т. By, Е. Кэбот). Предсказано существование определяемого антигеном соматического гипермугирования вариабельных генов антител (А. Каннингам). 1974-77 гг. Установлена уникальная организация генов антител и доказана V -> С-модель Дрейе-ра-Беннета. Опубликованы первые данные по последовательностям ДНК, подтверждающие, что вариабельные гены антител подвергаются соматическому мутированию В. Тонегава).
• 1977году Американцы Р. Роберте, П. Шарп, изучая геном аденовируса, пришли к выводу, что генетическая информация в геноме располагается прерывисто. Гены высших организмов, как оказалось, могут состоять из отдельных сегментов, названных экзонами – кодирующие участки и интронами – не кодирующие участки ДНК . 1979г. Э. Стил сформулировал теорию соматического отбора, предсказывающая движение наследственной информации от сомы к зародышевой линии для вариабельных генов антител в иммунной системе.
• 1985г. Предложен метод ПЦР (К. Маллис) Одним из современных методов молекулярной диагностики вирусных инфекций является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Принцип ПЦР впервые сформулировал Хьелль Клеппе из лаборатории нобелевского лауреата Хары Гобинды Хораны . Однако, в то время эта идея не нашла практического применения. Полимеразная цепная реакция была вновь открыта в 1983 году Кэри Маллисом . В исходном варианте метода использовалась обыкновенная ДНК-полимераза, что требовало добавления фермента в каждом цикле. Впоследствие стали использовать термостабильный фермент, что существенно упростило, ускорило и позволило автоматизировать процедуру . В 1993 г. Маллис получил за этот цикл работ Нобелевскую премию .
• 1992г. Опубликованы данные, согласующиеся с моделью соматического гипермутирования, основанной на обратной транскрипции. Накапливаются сведения, подтверждающие теорию соматического отбора (Г. Ротенфлу, Р. Бландэн, Э. Стил) • 1996г. Обнаружений рекомбинационный след в V-генах зародышевой линии, что подтверждает схему интеграции, предсказанную теорией соматического отбора (Г. Вейлер, Р. Бландэн, Г. Ротенфлу, П. Зилстра, Э. Стил) .
Поможем написать любую работу на аналогичную тему