Некоторые успехи в понимании механизмов преобразования световых сигналов, приводящего к сдвигу фазы, были достигнуты при исследовании глаза Ар1уз1а. Эскин начал выяснять детали физиологии и анатомии проводящих путей для захватывания изолированного глаза аплизии, используя замену ионов и нейрофармакологические методы. Им изучалось влияние различных факторов на сдвиг фазы, вызываемый световым импульсом. Было установлено, что блокирование деполяризации мембраны (например, растворами с очень низкой концентрацией натрия) в то же время препятствует сдвигу фазы под действием света. Кроме того, факторы, вызывающие деполяризацию мембран (высокая концентрация К+, строфантидин), сами вызывают сдвиг фазы (как задержку, так и опережение) в отсутствие света. С другой стороны, факторы, которые должны нарушать передачу в химических синапсах (низкая концентрация кальция, высокая концентрация магния) или блокировать потенциалы действия (тетродотоксин), не влияют на смещение фазы под действием света. Эскин предположил, что эти результаты можно объяснить одним из двух способов преобразования света в сдвиг фазы: 1) колебатель может находиться в фоторецептор-ных клетках, и процесс захватывания связан с нерегенеративным фоторецепторным потенциалом; 2) колебатель может находиться во вторичных нейронах и получать сигналы от фоторецепторов через электротонические синапсы. Оба объяснения согласуются с известными структурными и электрофизиологическими особенностями глаза аплизии. В большинстве работ по локализации нейронных циркадианных колебателен пытались выявить осциллятор, контролирующий проявление какого-то конкретного наблюдаемого ритма. В этих исследованиях, по крайней мере, на раннем этапе, использовался метод повреждения тканей. Но поскольку проявление ритмичности может быть связано с проводящими путями и процессами, совершенно отличными от колебателя, утрата ритма при каком-то повреждении - вовсе не обязательно результат разрушения колебателя; поэтому при интерпретации результатов хирургического или электролитического повреждения нервной системы необходима осторожность. Это затруднение можно преодолеть, используя пересадку тканей. По крайней мере, в одном случае, где колебатель действовал гормональным путем, трансплантация ткани предполагаемого колебателя позволила установить его местонахождение, В серии экспериментов, Трумен и Риддифорд убедительно показали, что у бабочек-сатурний циркадианный колебатель, контролирующий момент выхода имаго, находится в мозгу. Они исследовали два вида бабочек. У обоих видов время выведения имаго из куколки ограничено «воротами», определяемыми циркадианным колебателем. В условиях постоянной темноты каждая из популяций ежедневно дает один пик выхода имаго, но у двух видов он приходится на разное время суток. Если содержать куколок при 24-часовых циклах СТ 17:7, то имаго Н. появляются внутри «ворот» шириной около 8 ч, которые открываются спустя 1 ч после «рассвета», в то время как имаго А. выходят в последние 5,5 ч перед «закатом».
Поможем написать любую работу на аналогичную тему