Мочекаменная болезнь кошек (уролитиаз, лат. urolithiasis) — заболевание нижних мочевыводящих путей, сопровождаемое гематурией (кровь в моче), дизурией (болезненное мочеиспускание), нарушением мочеиспускания, странгурией (позывы к мочеиспусканию), поллакиурией (частые позывы к мочеиспусканию), а иногда и уретральной обструкцией (которая может стать фатальной). Этой болезни подвержены около 7% всех кошек.
Единой концепции патогенеза МКБ до настоящего времени не существует. Развитие заболевания связано с рядом сложных физико-химических процессов, происходящих как в организме в целом, так и в почке и мочевыводящих путях. Присоединение мочевой инфекции усугубляет течение заболевания. Причина – неблагоприятное влияние продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, способствующих ощелачиванию мочи и образованию кристаллов аморфных фосфатов, а при наличии ядра кристаллизации – и росту, и формированию конкремента. При всем многообразии причин МКБ можно выделить ряд общих факторов, способствующих камнеобразованию:
- прием небольшого количества жидкости и выделение малого количества мочи;
- перенасыщение мочи солями в связи с избыточным их выделением при обменных нарушениях (тубулопатии, ферментопатии экзогенного и эндогенного характеров, врожденные и приобретенные) и малом диурезе;
- инфекция мочевых путей;
- алиментарные факторы;
- дефицит ингибиторов камнеобразования, связывающих ионы для поддержания их в растворенном состоянии.
Для развития заболевания возможна роль и более конкретных этиологических факторов в зависимости от состава конкрементов. Так для уратного нефролитиаза это: гиперурикозурия, гиперурикемия (подагра, пищевые факторы, миелопролиферативные заболевания, псориаз); постоянно кислая реакция мочи с рН менее 5,5 (болезни желедочно-кишечного тракта, сопровождающиеся поносами, канальцевые диструкции).
Для кальциевого литиаза характерны идиопатическая гиперкальциурия; гиперпаротиреоз; интоксикация витаминами группы D; дистальный почечный канальцевый ацидоз; саркоидоз; миеломная болезнь; метастазы опухолей.
Для оксалатного нефролитиаза это: первичная гипероксалурия, в том числе и обусловленная дефицитом пиридоксина; повышенное потребление с пищей растительных продуктов; избыток веществ, усиливающих метаболизм в оксалаты (аскорбиновая кислота); увеличение всасывания свободных оксалатов при нарушении всасывания жиров, связывающих кальций в кишечнике (болезнь Крона, мальабсорбция, перенесенная резекция тонкой кишки).
При фосфатном нефролитиазе: резко щелочная моча при рН более 7,0; инфекция нижних мочевых путей с возбудителями, ощелачивающими мочу и выделяющими уреазу, способными расщеплять мочевину ( протей, синегнойная палочка); обструктивные процессы верхних мочевыводящих путей.
В развитии МКБ можно различать патогенетические механизмы возникновения и формирования конкремента (литогенез) и комплекс патогенетических процессов, протекающих в почках и мочевых путях при наличии конкремента и его миграции из почки по мочеточнику в мочевой пузырь, а из него по уретре наружу ( собственно патогенез нефролитиаза и его осложнений).
Общепризнано, что для формирования камня необходима основа – белково-мукополисахаридная матрица конкремента, которая вырабатывается почкой и может выделяться с мочой. Причиной образования матрицы могут служить обменные нарушения в дистальных отделах нефрона, обусловленные наследственными (ферменто- и тубулопатии), обменными нарушениями (дистальный канальцевый ацидоз), выделением малорастворимых соединений (кетоформа мочевой кислоты при пуриновом кризе, сульфаниламиды в условиях относительной олигурии и пр.), а также расстройства внутрипочечной гемодинамики. Свободное выделение матрицы с мочой не приводит к формированию конкремента, задержка ее под влиянием расстройств уродинамики, напротив, делает ее своеобразным ядром кристаллизации, способствуя образованию микролита, а затем формированию постепенно увеличивающегося камня. Подобным ядром кристаллизации, кроме матрицы могут являться скопления слущенных погибших клеток уротелия в условиях застоя мочи, а также микроорганизмы и клеточный детрит на фоне воспалительного процесса и нарушений уродинамики. Будучи в 10 раз перенасыщенным раствором солей, нормальная моча является стабильной средой, в которой в норме спонтанная кристаллизация не наступает (коллоидное равновесие мочи) благодаря присутствию защитных коллоидов. Даже временные, преходящие нарушения внурипочечного кровообращения, связанные с расстройствами уродинамики, микробные факторы и воспаление могут уменьшать их продукцию и количественное содержание в моче, что способствует кристаллизации и постепенному росту камня.
Существует еще один не менее важный механизм возникновения и формирования камней. В ответ на расстройсва уродинамики почка, стараясь предельно снизить процкссы мочеобразования, работает в условиях артериального спазма и венозного палнокровия, которые могут в силу определенных причин – врожденных лил приобретенных (нефроангиопатия при сахарном диабете, артериосклероз) – обуславливать некроз сосочков (медуллярный или папиллярный некроз). Отторжение некротизированного или секвестированного сосочка в чашечке обнажает раневую поверхность, которая на фоне быстрого присоединения инфекции со щелочной реакцией мочи быстро становится площадкой для кристаллизации солей, в щелочной среде – чаще фосфатов, с последующим быстрым ростом каралловидного камня.
Среди экзогенных факторов МКБ главным считается особенности климата, питьевой воды, характера питания. Поэтому частота нефропатий особенно велика, в странах с жарким сухим климатом, в горных местностях, на Крайнем Севере. В ряде регионов эндемического характера очаги МКБ совпадают с очагами распространения эндемического зоба, что связано с особенностями питьевой воды.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему