Строение характерное. (см. вопрос 29). Капсид имеет 4 белка. В геноме 3 блока генов:
1. Р1 – определяет структуру капсида, кодирует белки.
2. Р2 – кодирует неспецифические белки.
3. Р3 – РНК-полимеразу.
Не имеет гемагглютинина, характерна культивация на перевариваемых культурах клеток и клетках приматов, дают выраженный ЦПД. Патологичен для человека и обезьян, не патологичен для новорожденных мышей.
3 серотипа, между ними нет перекрестного иммунитета, 1-й серотип наиболее опасен, вызывают паралитические формы заболевания.
Высокая резистентность во внешней среде, при низкой температуре, в воде – до 100 суток. Чувствительны к ультрафиолету, кипячению, высушиванию.
Типичный антропоноз. Источик – больной, носитель.
Вирус обнаруживается до клиничских проявлений в испражнениях, выделяемых до 2-х месяцев.
Путь передачи фекально – оральный (вода, продукты, купание), воздушно – капельный (в первые дни), контактно – бытовой.
Патогенез.
1. Адсорбция в месте входа вируса на эпителии слизистой рта, глотки, кишечника – первичный распад (1-2 недели, до 1 месяца).
2. Попадание в кровоток - стадия первичной вирусемии, в различных органах, за исключением ЦНС.
3. Опять в кровь – стадия вторичной вирусемии → в ЦНС.
Возможен обрыв цикла на любом этапе → клинический полиморфизм:
1. бессимптомная форма (90-95%)
2. абортивная (до 5%) – повышение температуры, слабость, катар верхних дыхательных путей, расстройства ЖКТ, нет специфических симптомов.
3. мемингеальная (1-2%) – развитие асептического серозного менингита, без параличей, без осложнений, температура, рвота. боль в руках, ногах, спине, фотофобия.
4. Паралитическая (до 1%) – вирус попадает в ЦНС. Резко повышается температура (38С и выше), катаральные явления, боли в животе, жидкий стул, рвота, головная боль, потливость. Через несколько дней состояние улучшается, развиваются вялые параличи→спинальный полиомиелит (поражение серого вещества). Возможен паралич нервов.
Бульбарный полиомиелит – более тяжелый характер, вовлекаются центры, контролирующие работу дыхательных мышц, мягкого неба, гортани – нарушение дыхания, глотания, сердечной деятельности, потеря сознания. Наиболее тяжелая форма – сочетание бульбарного и спинальнго.
Иммунитет естественный хорошо выражен, т.к. много носителей и легких форм. Пассивный трансплацентарный иммунитет, обеспеченный материнским IgG защищает новорожденного в течение нескольких месяцев. Приобретены постинфекционный иммуниетет обеспечивается типоспецифичными АТ, ИФ, цитотоксицескими лимфоцитами. Местный иммунитет – секреция IgA носоглоткой и кишечником.
Профилактика:
1. Неспецифическая (надзор за водой и продуктами);
2. Специфическая: 2 типа вакцин: первичная вакцинация 3, 4, 5 месяцев.
Типы вакцин:
1. ИПВ - инактивированная полиомиелитная вакцина – 3-х валентная (3ст.) – внутремышечно, индуцирует только общий иммунитет, менее иммуногена, но более безопасна.
2. ОПВ – оральная полимиелитная вакцина. 3-х валентная, из аттецированных (ослабленная вирулентность) штаммов, перорально, более иммуногенна; первичное введение вакцины – иммунитет до 90 процентов, 3-е введение – иммунитет у 96-100 процентов. Индуцирует не только общий, но и частный иммунитет. Недостатки – возможен вакцинально – ассоциированный полиомиелит (ВАП) – полиомиелит у детей с иммунодефицитом, при введении ОПВ.
Лечение симптоматическое.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему
Реферат
Вирус полиомиелита, морфологические и культуральные свойства, серологические варианты.
От 250 руб
Контрольная работа
Вирус полиомиелита, морфологические и культуральные свойства, серологические варианты.
От 250 руб
Курсовая работа
Вирус полиомиелита, морфологические и культуральные свойства, серологические варианты.
От 700 руб