У антибиотиков есть определенный механизм действия. Одни продырявливают клеточную стенку бактерии, другие ингибируют работу определенного бактериального фермента, третьи не дают бактерии синтезировать белок. Антибиотики относительно безвредны для человека (по сравнению, например, с препаратами для химиотерапии онкологических заболеваний), потому что молекулярные механизмы бактерий и человека сильно отличаются. Вещество, ингибирующее работу рибосомы бактерии, не будет ингибировать рибосому человека. Но в организме человека живет много не причиняющих вреда или даже полезных бактерий. Ген, дающий бактерии устойчивость, может оказаться закодированным не в геноме бактерии, а в плазмиде – молекуле ДНК небольшого размера, существующей отдельно от основного генома. Плазмиды могут попадать из одной бактерии в другую или из бактерии в окружающую среду (например, после ее смерти), а оттуда в новую бактерию,удаление папиллом. Многие бактерии, почувствовав, что их дела плохи, могут даже усиливать свою восприимчивость к плазмидам из окружающего мира. Метод, разработанный авторами статьи, позволяет убивать только патогенные бактерии или разрушать внутри бактерий плазмиды, дающие устойчивость к антибиотикам. Ученые взяли на вооружение систему CRISPR/CAS9 (мы уже немного писали о ней), позаимствованную у бактерий. У бактерий CRISPR/CAS9 играет роль иммунной системы. Благодаря присутствию в геноме последовательностей, совпадающих с ДНК врагов бактерий – бактериофагов, бактерии опознают бактериофагов на раннем этапе инфекции, и белок Cas9 разрезает ДНК фагов. Механизм этого похож на механизмРНК-интерференции. После предыдущих инфекций аналогичным бактериофагом в геноме остаются фрагменты его ДНК. С них синтезируется РНК. По принципу комплементарности эта РНК взаимодействует с геномом нового фага, белок Cas9 с помощью других белков распознает эту структуру и разрезает ее. Если искусственно синтезировать нужную РНК, комплементарную любой заранее выбранной последовательности, и ввести ее в клетки вместе с конструкцией, кодирующей белок Cas9, то любая ДНК в клетке будет разрезаться в выбранном месте. Авторы работы синтезировали генетические конструкции, кодирующие белок Cas9 и последовательности, комплементарные генам, которые отвечают за патогенность и устойчивость к антибиотикам у золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus). Эти конструкции они упаковали в бактериофаги и заразили этими бактериофагами безвредные штаммы S. aureus, патогенные штаммы и устойчивые к антибиотику штаммы. Оказалось, что бактерии непатогенного штамма не пострадали, патогенного погибли, а устойчивые утратили устойчивость. Непатогенные и неустойчивые штаммы после такой обработки уже не могли стать патогенными или устойчивыми, захватив плазмиду из окружающей среды, потому что конструкция оставалась в клетках навсегда.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему