Нужна помощь в написании работы?

Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) — максимальное количество воздуха, которое может быть забрано в легкие после максимального выдоха.Взрослый здоровый человек при спокойном вдохе и выдохе вдыхает и выдыхает около 500 см3воздуха. Это так называемый дыхательный воздух. Однако после спокойного вдоха можно дополнительно вдохнуть некоторое количество воздуха, так называемого дополнительного, его объем около 1500 см3. После спокойного выдоха можно дополнительно выдохнуть еще около 1500 см3 воздуха. Это так называемый резервный воздух.Таким образом, жизненная ёмкость лёгких представляет собой сумму дополнительного, дыхательного и резервного объемов и равна около 3500 см3.Даже после самого глубокого выдоха в легких остается еще около 800— 1700 см3воздуха, так называемый остаточный   воздух.Остаточный и резервный воздух постоянно заполняют альвеолы легких при спокойном дыхании. Это так называемый альвеолярный воздух. Объем его равен 2500—3500 см3. Именно альвеолярный воздух участвует в непрерывном газообмене между легкими и кровью, составляя как бы внутреннюю газовую среду организма Сумма дополнительного и дыхательного объемов определяет инспираторную мощность легких, сумма дыхательного и резервного объемов характеризует их экспираторную мощность.Жизненная емкость легких, их инспираторная и экспираторная мощность прежде всего зависят от физического развития, тренированности и телосложения. Они в значительной степени изменяются при заболевании легких и сердечно-сосудистой системы. Специальная тренировка быстро приводит к увеличению ЖЕЛ. Таким образом, определение жизненной ёмкости лёгких является одним из наиболее важных методов диспансерного и клинического исследования людей.Определение жизненной ёмкости лёгких — см. Спирометрия.Жизненная емкость легких у детей — величина более лабильная, чем у взрослых. У детей раннего возраста она зависит от ряда факторов: возраста, пола, роста, окружности груди, подвижности диафрагмы и грудной клетки, состояния здоровья, степени тренированности и др.Снижение жизненной ёмкости лёгких у детей возникает при некоторых патологических состояниях легких (фиброзы любой этиологии, ателектазы, диффузный бронхит, бронхиолоспазм, состояние после резекции), плевры (спайки, плевральные наложения, гемо-, пио- и пневмоторакс), грудной клетки (выраженные деформации, состояние после торакотомии).Диагностическое значение приобретает снижение жизненной ёмкости лёгких ниже 80% должной ее величины. Должная величина жизненной ёмкости лёгких равна должной величине основного обмена, умноженной на К (коэффициент корреляции, найденный эмпирическим путем).

Режимы сокращения скелетных мышц.  Виды сокращений мышц.  Рабочая гипертрофия. Атрофия. Сократительная способность скелетной мышцы характеризуется силой сокращения, которую развивает мышца. Длиной укорочения, степенью напряжения мышечного волокна, скоростью укорочения и развития напряжения, скоростью расслабления. Поскольку эти параметры в большой степени определяются исходной длиной мышечных волокон и нагрузкой на мышцу, исследования сократительной способности мышцы производят в различных режимах.Раздражение мышечного волокна одиночным пороговым или сверхпороговым стимулом приводит к возникновению одиночного сокращения, которое состоит из нескольких периодов.1)латентный период представляет собой сумму временных задержек, обусловленных возбуждением мембраны мышечного волокна, распространением ПД по Т-системе внутрь волокна, образованием инозитолтрифосфата, повышением концентрации внутриклеточного кальция и активации поперечных мостиков.2)период укорочения, или развития напряжения.В опытах на изолированной мышце выявляется растяжение соединительнотканных элементов мышцы и сухожилий, которым передается напряжение, развиваемое поперечными мостиками.3)период расслабления, когда уменьшается концентрация ионов Са2+ и отсоединяются головки миозина от актиновых филаментов.При воздействии на мышцу ритмических раздражений высокой частоты наступает сильное и длительное сокращение мышцы, которое называется тетаническим сокращением. Тетанус может быть  зубчатым,гладкий. При тетанических сокращениях мышечные волокна утомляются больше, чем при одиночных сокращениях. Поэтому даже в пределах одной мышцы происходит периодическая смена частоты импульсации (вплоть до полного исчезновения) в разных двигательных единицах. Изотоническое напряжение мышечных волокон является динамическим. Это значит, что во время выполнения движения в определенном упражнении на всю длину амплитуды, напряжение мышечного волокна остается постоянным и одинаковым. Изотоническое сокращение мышечного волокна в свою очередь может быть концентрическим и эксцентрическим. Гипертрофия:Систематическая интенсивная работа мышцы способствует увеличению массы мышечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В основе гипертрофии лежит увеличение массы цитоплазмы мышечных волокон и числа содержащихся в них миофибрилл, что приводит к увеличению диаметра каждого волокна. При этом в мышце происходит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и повышается содержание веществ, доставляющих энергию, используемую при мышечном сокращении,— аденозинтрифосфата и креатинфосфата, а также гликогена. В результате сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы возрастают.Атрофия: При атрофии диаметр мышечный волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ уменьшаются. После возобновления нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает.

15) Нервным центром (НЦ) называется совокупность нейронов в различных отделах ЦНС, обеспечивающих регуляцию какой-либо функции организма. Например, бульбарный дыхательный центр.Для проведения возбуждения через нервные центры характерны следующие особенности:1. Одностороннее проведение. Оно идет от афферентного, через вставочный, к эфферентному нейрону. Это обусловлено наличием межнейронных синапсов.2. Центральная задержка проведение возбуждения. Т.е. по НЦ возбуждение идет значительно медленнее, чем по нервному волокну. Это объясняется синаптической задержкой. Так как больше всего синапсов в центральном звене рефлекторной дуги, там скорость проведения наименьшая. Исходя из этого, время рефлекса, это время от начала воздействия раздражителя до появления ответной реакции. Чем длительнее центральная задержка, тем больше время рефлекса. Вместе с тем оно зависит от силы раздражителя. Чем она больше, тем время рефлекса короче и наоборот. Это объясняется явлением суммации возбуждений в синапсах. Кроме того, оно определяется и функциональным состоянием ЦНС. Например, при утомлении НЦ длительность рефлекторной реакции увеличивается.3. Пространственная и временная суммация.Временная суммация возникает, как и в синапсах вследствие того, что чем больше поступает нервных импульсов, тем больше выделяется нейромедиатора в них, тем выше амплитуда ВПСП. Поэтому рефлекторная реакция может возникать на несколько последовательных подпороговых раздражений. Пространственная суммация наблюдается тогда, когда к нервному центру идут импульсы от нескольких рецепторов нейронов. При действии на них подпороговых стимулов, возникающие постсинаптические потенциалы суммируются и в мембране нейрона генерируется распространяющийся ПД.4. Трансформация ритма возбуждения – изменение частоты нервных импульсов при прохождении через нервный центр. Частота может понижаться или повышаться. Например, повышающая трансформация (увеличение частоты) обусловлено дисперсией и мультипликацией возбуждения в нейронах. Первое явление возникает в результате разделения нервных импульсов на несколько нейронов, аксоны которых образуют затем синапсы на одном нейроне (рис). Второе, генерацией нескольких нервных импульсов при развитии возбуждающего постсинаптического потенциала на мембране одного нейрона. Понижающая трансформация объясняется суммацией нескольких ВПСП и возникновением одного ПД в нейроне.5. Посттетаническая потенциация, это усиление рефлекторной реакции в результате длительного возбуждения нейронов центра. Под влиянием многих серий нервных импульсов, проходящих с большой частотой через синапсы,. выделяется большое количество нейромедиатора в межнейронных синапсах. Это приводит к прогрессирующему нарастанию амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала и длительному (несколько часов) возбуждению нейронов.6. Последействие, это запаздывание окончания рефлекторного ответа после прекращения действия раздражителя. Связано с циркуляцией нервных импульсов по замкнутым цепям нейронов.7. Тонус нервных центров – состояние постоянной повышенной активности. Он обусловлен постоянным поступлением к НЦ нервных импульсов от периферических рецепторов, возбуждающим влиянием на нейроны продуктов метаболизма и других гуморальных факторов. Например проявлением тонуса соответствующих центров является тонус определенной группы мышц.8. Автоматия или спонтанная активность нервных центров. Периодическая или постоянная генерация нейронами нервных импульсов, которые возникают в них самопроизвольно, т.е. в отсутствии сигналов от других нейронов или рецепторов. Обусловлена колебаниями процессов метаболизма в нейронах и действием на них гуморальных факторов.9. Пластичность нервных центров. Это их способность изменять функциональные свойства. При этом центр приобретает возможность выполнять новые функции или восстанавливать старые после повреждения. В основе пластичности Н.Ц. лежит пластичность синапсов и мембран нейронов, которые могут изменять свою молекулярную структуру.10. Низкая физиологическая лабильность и быстрая утомляемость. Н.Ц. могут проводить импульсы лишь ограниченной частоты. Их утомление объясняется утомлением синапсов и ухудшением метаболизма нейронов.

Гипоталамус – основные функции. Нейросекреция гипоталамуса. Гипоталамус, несмотря на очень малый его размер, составляющий лишь несколько кубических сантиметров, имеет двусторонние связи со всеми уровнями лимбической системы. В свою очередь, он и тесно связанные с ним структуры посылают сигналы в трех направлениях: (1 вниз к стволу мозга, главным образом к ретикулярной формации среднего мозга, моста и продолговатого мозга, и от этих областей — в периферические нервы автономной нервной системы; (2) вверх ко многим вышерасположенным областям промежуточного и большого мозга, особенно к переднему таламусу и лимбическим частям коры большого мозга; (3) к воронке гипоталамуса для регуляции большинства секреторных функций заднего и переднего гипофиза. Таким образом, гипоталамус, составляющий меньше 1% мозговой массы, является одним из наиболее важных регулирующих путей лимбической системы. Он контролирует большинство вегетативных и эндокринных функций организма, а также эмоциональное поведения. Регуляция температуры тела. Передняя часть гипоталамуса, связана с регуляцией температуры тела. нейроны контролируют механизмы увеличения или уменьшения температуры тела .Регуляция водного баланса. Гипоталамус регулирует количество воды в теле двумя путями: (1) созданием ощущения жажды, которое заставляет животное или человека пить воду; (2) регуляцей выведения воды с мочой. Область, называемая центром жажды, локализуется в латеральном гипоталамусе. Регуляция сократимости матки и изгнания молока из молочных желез. При стимуляции паравентрикулярных ядер их нейроны выделяют гормон окситоцин. Это  ведет к увеличению сократимости матки. Регуляция желудочно-кишечного тракта и питания. Стимуляция некоторых областей гипоталамуса заставляет животное испытывать чрезвычайный голод, непомерный аппетит и интенсивное желание искать пищу. При двустороннем поражении этой области гипоталамуса животное теряет всякий интерес к пище, что иногда вызывает голодание, ведущее к смерти. Центр, подавляющий желание есть и называемый центром насыщения, локализуется в вентромедиалъных ядрах. При электрической стимуляции этого центра во время приема пищи животное внезапно прекращает есть и выказывает полное безразличие к пище. Однако при двустороннем разрушении этой области животное не может насытиться, его гипоталамические центры голода становятся гиперактивными, поэтому у него развивается неуемный аппетит, ведущий в итоге к чрезмерному ожирению. Гипоталамическая регуляция эндокринной функции передней доли гипофиза. Стимуляция некоторых областей гипоталамуса также изменяет секрецию гормонов передним гипофизом. Главные механизмы регуляции следующие. Нейросекреци— совокупность процессов синтеза и выделения нейрогормонов специализированными нервными клетками. Помимо крупных нейросекреторных клеток, синтезирующих вазопрессин и окситоцин, в гипоталамусе имеются мелкие нервные клетки, выделяющие вещества, стимулирующие или тормозящие высвобождение гормонов из передней доли гипофиза. Участок гипоталамуса, содержащий эти нейросекреторные клетки, является узловым пунктом нервной системы, регулирующим эндокринную функцию организма. Вещества, стимулирующие выделение гормонов гипофиза, получили название рилизинг-факторов, а тормозящие — рилизинг-ингибирующих факторов или гормонов. Позднее для них были предложены термины «гипоталамические либерины» и «гипоталамические статины» функция гипофизотропных гормонов гипоталамуса не ограничена регуляцией выделения тропных гормонов передней долей гипофиза.

Поделись с друзьями