Поделись с друзьями

Эректильная дисфункция (ЭД) – неспособность достигать или поддерживать эрекцию полового члена для проведения полового акта, приводит к ухудшению качества половой жизни мужчины и женщины.

Этиология.  Эрекция полового члена представляет собой комплексную реакцию, возникающую в результате сложных взаимодействий нервной, эндокринной, сосудистой систем и кавернозной ткани. По механизму возникновения выделяют: органическую (васкулогенную, нейрогенную, гормональную, лекарственную и обусловленную заболеваниями полового члена), психогенную и смешанную ЭД. В основе васкулогенной ЭД у мужчин старше 50 лет, как правило, лежит атеросклероз, который приводит не только к механическому нарушению кровотока, но и к нарушению выработки нейромедиаторов, хроническая ишемия становится причиной значительного снижения активности NО-синтетазы. Частота нейрогенной ЭД составляет 10 – 19%.

Классификация.  Различают 3 типа этой формы ЭД: периферическую, спинальную и супраспинальную. Периферический тип – результат поражения сенсорных нервов, отвечающих за обеспечение рефлекторной эрекции, и поражения автономных нервов, отвечающих за обеспечение гладкомышечной релаксации и сосудистой дилатации. В основе периферической нейропатии с развитием ЭД могут лежать хронические инфекционные заболевания (ВИЧ, лепра), метаболические расстройства (сахарный диабет, алкоголизм, гипотиреоз, уремия), воздействие токсических агентов (тяжелых металлов, пептических нейротоксинов), тазовая травма. Спинальный тип нейрогенной ЭД развивается в результате травмы спинного мозга, патологии межпозвоночных дисков, миелодисплазии, арахноидита, опухолей спинного мозга, рассеянного склероза. Супраспинальная нейрогенная ЭД – результат инсульта, энцефалита, болезни Паркинсона, эпилепсии, опухолей головного мозга. Нейрогенная ЭД часто связана с хирургическими вмешательствами (резекцией прямой кишки, операциями на брюшном отделе аорты, радикальной простатэктомией, цистэктомией, поясничной симпатэктомией, удалением височной доли головного мозга) как результат нарушения иннервации. ЭД эндокринопатии способствуют гипогонадизм, гиперпролактемия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, сахарный диабет, поражения надпочечников. Заболевания полового члена (болезнь Пейрони) вызывает органическую ЭД. Медикаментозная терапия ЭД, включающая диуретики, β-блокаторы, симпатолитики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО, ингибиторы серотонина, препараты лития, антипсихотропные препараты, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, гормональные препараты, гиполипидемические средства, дигоксин, отличается относительно быстрым развитием, четкой временной связью с приемом препарата, уменьшением выраженности расстройства после отмены этого лекарственного средства. Основу психогенной ЭД составляет депрессия, неверие мужчины с собственную сексуальную полноценность, стресс.

Патогенез.  Патогенетический компонент ЭД – нарушение метаболизма оксида азота (NO), необходимого для расслабления гладких мышц кавернозных (пещеристых тел) в ответ на сексуальную стимуляцию и возникновение эрекции.

Лечение.  Лекарственная терапия ЭД включает препараты центрального действия (апоморфин), центрального и периферического действия (фентоламин, йохимбин) и периферического действия (силденафил, тадалафил, варденафил), обладающие наибольшим эффектом. Механизм действия: не оказывая прямого расслабляющего действия на кавернозные тела, препараты усиливают при сексуальном возбуждении релаксирующий эффект оксида азота путем ингибирования ФДЭ-5 и повышения концентрации цГМФ. Препараты быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта; жирная пища уменьшает всасывание силденафила (виагра), варденафила (Левитра), не влияет на всасывание тадалафила (Сиалис). Варденафил превосходит другие препараты по скорости достижения максимальной концентрации в крови (в среднем через 30—40 мин), чем обеспечивает возможность быстрой готовности к проведению полового акта. В течение первых 25 мин после приема препарата у каждого второго мужчины с ЭД возникает эрекция, достаточная для проведения полового акта. Клинический эффект тадалафила в силу более длительного периода полувыведения продолжается в течение 36 ч у многих пациентов, что позволяет выбрать наиболее подходящий момент для интимной близости в течение 1,5 суток, но чаще возникает миалгия в результате депонирования крови в мышцах. Побочные эффекты терапии: головная боль, приливы, диспепсия, заложенность в носу (силденафил и варденафил несколько чаще вызывают приливы, но реже диспепсию и миалгии; силденафил – преходящие нарушения цветового зрения). По влиянию на центральную гемодинамику ингибиторы ФДЭ-5 напоминают нитраты, обладают небольшим гипотензивным эффектом, который потенцируется нитратами, поэтому прием органических нитратов является противопоказанием к назначению ингибиторов ФДЭ-5, их используют не ранее, чем через 24 ч после приема коротко действующих ингибиторов ФДЭ-5 и не ранее, чем через 48 ч после приема тадалафила. Ингибиторы ФДЭ-5 противопоказаны в течение 90 дней после перенесенного инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии, сердечной недостаточности II ФК (II функциональный класс стенокардии), неконтролируемых нарушениях сердечного ритма, артериальной гипотензии (АД меньше 90/50 мм рт. ст.) или неконтролируемой артериальной гипертонии, в течение 6 месяцев после перенесенного инсульта. Обычно терапию начинают с малой дозы. Нарушения цветового восприятия могут быть причиной отказа от терапии силденафилом у водителей автотранспорта, одни пациенты предпочитают принять варденафил за 10 мин до полового акта, другим удобнее использовать тадалафил. При психогенной ЭД показана эффективность Энериона (сальбутиамина), который потенцирует центральную серотонинергическую активность, восстанавливает либидо, устраняет эректильную дисфункцию.