Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором сердечный выброс не обеспечивает нормальную перфузию органов и тканей. При сердечной недостаточности нарушается синтез АТФ, нарушается белковый, углеводный, липидный обмен.
Это ведет к появлению усталости, одышки и отеков. Застойная сердечная недостаточность обычно возникает при комбинированном поражении левого и правого желудочков, в результате чего возникает отек легких и периферические отеки. Причиной возникновения сердечной недостаточности чаще всего является артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца. Снижение сердечного выброса при сердечной недостаточности приводит к активации симпатической нервной системы, что увеличивает частоту и силу сердечных сокращений и поддерживает артериальное давление, увеличивая резистентность сосудов. Увеличение постнагрузки ведет к дальнейшему снижению сердечного выброса. Понижение почечного кровотока способствует повышению секреции ренина и увеличению уровня ангиотензина и альдостерона в плазме крови. Задержка натрия и воды в организме приводит к повышению объема циркулирующей крови, увеличению преднагрузки на сердце и возникновению отеков.
Лечение сердечной недостаточности обычно начинают с применения диуретиков, которые увеличивают выведение натрия и воды из организма, снижают объем циркулирующей крови, понижают преднагрузку на сердце и устраняют отеки. При сердечной недостаточности средней тяжести обычно используют тиазиды (например, бендрофлюазид), но при более серьезных проявлениях сердечной недостаточности назначают петлевые диуретики. Если диуретики не оказывают желаемого эффекта, то присоединяют сосудорасширяющие средства, обычно из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ). Ингибиторы АПФ (например, каптоприл) понижают нагрузку на сердце и улучшают состояние и увеличивают продолжительность жизни больных с сердечной недостаточностью. При неэффективности комбинированного использования диуретиков и ингибиторов АПФ при сердечной недостаточности дополнительно применяют кардиотонические средства.
Кардиотонические средства увеличивают силу сердечных сокращений, повышая уровень цитоплазматического Са2+. b-адреномиметики (например, добутамин) и ингибиторы фосфодиэстеразы (например, милринон) увеличивают приток кальция, повышая уровень цАМФ, а сердечные гликозиды повышают содержание внутриклеточного кальция, ингибируя мембранную Na+/K+-АТФазу.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему