Механизм сокращения и расслабления скелетных мышц (теория скольжения).

По морфологическим признакам выделяют три группы мышц:

 1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);

 2) гладкие мышцы;

 3) сердечную мышцу (или миокард).

 Функции поперечно-полосатых мышц:

 1) двигательная (динамическая и статическая);

 2) обеспечения дыхания;

 3) мимическая;

 4) рецепторная;

 5) депонирующая;

 6) терморегуляторная.

 Функции гладких мышц:

 1) поддержание давления в полых органах;

 2) регуляция давления в кровеносных сосудах;

 3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого.

 Функция сердечной мышцы – насосная, обеспечение движения крови по сосудам.

 Физиологические свойства скелетных мышц:

 1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);

 2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;

 3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);

 4) лабильность;

 5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

 Различают два вида сокращения:

 а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется);

 б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов;

 6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

 Физиологические особенности гладких мышц.

 Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности:

 1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;

 2) самопроизвольную автоматическую активность;

 3) сокращение в ответ на растяжение;

 4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);

 5) высокую чувствительность к химическим веществам.

 Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм. Возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце. Способностью к автоматизму обладают определенные атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой.

 2. Механизмы мышечного сокращения

 Электрохимический этап мышечного сокращения.

 1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.

 2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.

 3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca и повышению их внутриклеточной концентрации.

 Хемомеханический этап мышечного сокращения.

 Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:

 1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;

 2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.

 В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:

 1) Ca2+ реагирует с трипонином;

 2) Ca2+ активирует АТФ-азу;

 3) Ca2+ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.

 Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.

 Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.