Боль и ее значение. Современные представления о ноцицепции и центральных механизмах боли. Теории боли. Виды боли. Антиноцицептивная система.

БОЛЬ – неприятное ощущение или страдание, вызванное раздражением особых нервных окончаний в повреждаемых либо уже поврежденных тканях организма. По-видимому, биологическое значение боли состоит в том, что она служит настораживающим сигналом и заставляет снизить физическую активность при травме или в течение болезни, что облегчает процесс выздоровления.

Классификация боли
По локализации:
• соматическую поверхностную (в случае повреждения кожных покровов),
• соматическую глубокую (при повреждении костно-мышечной системы),
• висцеральную (при повреждении внутренних органов).
По месту повреждения структур нервной системы:
• Боли, возникающие при повреждении периферических нервов, называют нейропатическими болями, а при повреждении структур ЦНС - центральными болями
При не совпадении боли с местом повреждения выделяют: 
• проецируемую боль (например, при сдавлении спинномозговых корешков, боль проецируется в иннервируемые ими области тела). 
• отраженную боль (возникает вследствие повреждения внутренних органов и локализуется в отдаленных поверхностных участках тела. Иными словами, по отношению к кожной поверхности боль отражается на соответствующем дерматоме, например в виде зон Захарьина-Геда.) 
По временным характеристикам: 
• Острая боль - это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения. 
• Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительный период времени даже после устранения причины, вызвавшей острую боль. Наиболее приемлемым сроком для оценки боли как хронической, считается ее продолжительность более 3 мес

Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность), их свойства приведены в таблице. 
• Эпикритическая («быстрая», «первая», «предупредительная») боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы. 
• Протопатическая («медленная», «тягостная», «древняя») боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей.

Болевые сигналы передаются нервной системой так же, как информация о прикосновении, надавливании или нагревании. Бльшая часть чувствительных нервов в коже и других тканях тела снабжена специальными рецепторными структурами, покрывающими их окончания, в то время как у нервов, передающих сигналы повреждения, окончания свободны. Чувствительность, основанная на передаче нервного раздражения, вызванного повреждением, называется ноцицептивной. Повреждение тканей возбуждает сигналы в нервных волокнах двух типов. К первому относится группа толстых волокон, которые быстро проводят возбуждение (хотя и не так быстро, как волокна, несущие сигналы о прикосновении и надавливания), ко второму – группа тонких волокон, передающих возбуждение относительно медленно. Различие функций этих двух типов волокон легко выявляется, например, при травме пальца ноги. Вначале ощущается внезапная острая боль. Это первое болевое ощущение, передаваемое толстыми волокнами, достигая сознания, предупреждает о повреждении. Когда первая волна боли спадает, начинается вторая, передающаяся по тонким нервным волокнам. Эта глухая, нечетко локализованная, постоянная боль должна, по-видимому, напоминать организму о повреждении и о том, что необходимо позаботиться о безопасности и защите поврежденной ступни. По нервным волокнам двух типов ноцицептивное возбуждение поступает в спинной мозг и через него в головной. Пучки нервных волокон выполняют ту же функцию – передают информацию. Бльшая часть пучков, по-видимому, несет сигналы от различных частей тела в переключающий мозговой центр – таламус. Сенсорная информация сортируется в таламусе, который связан с другими частями головного мозга, в том числе с корой, где происходит осмысление поступающих сигналов.

Гипофиз, расположенный в глубине головного мозга и ответственный за гормональный баланс организма, вырабатывает вещества, играющие важную роль в контроле восприятия боли. Это т.н. эндорфины, по структуре напоминающие морфин и другие опиаты.

Теория «генераторных механизмов центральных болевых синдромов» (Г.Н. Крыжановский, 1980). Согласно этой теории возникновение центральных болевых синдромов связано с появлением на разных уровнях ЦНС генератора чрезмерного возбуждения из-за нарушения оптимального соотношения между процессами возбуждения и торможения в той или иной популяции нейронов, имеющей отношение к формированию болевого ощущения.

Теория нейроматрикса (нейронной сети) (R.Melzak, 1990). Эта теория объясняет возникновение фантомных болей и фантомных ощущений. Суть теории состоит в том, что в головном мозге имеется некий нейроматрикс (нейронная сеть), который не только реагирует на сенсорную стимуляцию, но и непрерывно генерирует характерную совокупность импульсов, «удостоверяющую» целостность тела. Если такой матрикс функционирует в отсутствие сенсорного входа с периферии тела, он создаёт эффект присутствия конечности даже тогда, когда её нет.

Ноцицептивная система

Перечисленные анатомические образования, принимающие участие в рецепции и проведении ноцицептивного воздействия, а затем и в формировании чувства боли, называются ноцицептивной системой. Она является отрицательной биологической потребностью организма, сигналом опасности. В то же время боль формирует мотивацию избавления от нее.

Антиноцицептивная система обеспечивает снижение болевых ощущений внутри организма. В процессе нормальной жизнедеятельности в организме есть эти механизмы

Следовательно, в организме должна быть и другая система, противоположная ноцицептивной - антиноцицептивная. Она представляет собой различные физиологические механизмы и соответствующие им анатомические образования, которые способствуют уменьшению или исчезновению чувства боли. Сюда в широком смысле слова следует отнести повышение функций тех органов и систем, которые принимают участие в защитной реакции организма при боли:

усиление мышечной активности, сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ;

увеличение содержания в крови эритроцитов, тромбоцитов, протромбина, лейкоцитов;

угнетение деятельности тех органов, которые не принимают участия в защите (например, желудочно-кишечного тракта).