ШОК

Шок клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.

На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.

Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:

—уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего);
—чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении;

—периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением сердечного выброса (периферическая циркуляторная недостаточность). Периферическая вазодилятация может возникать при действии метаболических, токсических или гуморальных факторов.

Нейрогенный шок. Обычный обморок одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.

Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек.

Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ -гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и “слив” крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение АД приводит к включению компенсаторных механизмов — катехоламинов, которые призваны усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив тем самым восстановление АД. Однако, при анафилактическом шоке “катехоламиновая буря”, как правило, неэффективна, потому что предшествующий выброс гистамина вызывает блокаду a и b-рецепторов. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулаторы бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока рассматривают обструктивный шок, при котором имеет место преграда для кровотока в сердце или крупных легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, закрывающего отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, что наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца излившейся кровью при разрыве сердца или воспалительной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к существенному падению сердечного выброса.

Клинико-морфологические изменения

В основе любого вида шока лежит единый сложный многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерны относительно специфические признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. В позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными. Различают три стадии развития шока:

1. Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозге и миокарде). Самое раннее клиническое свидетельство шока быстрый с малой амплитудой (нитевидный) пульс.

Периферическая вазоконстрикция наиболее выражена в наименее жизненно важных тканях. Кожа становится холодной, появляется липкий пот, что является еще одним ранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи. Олигурия (малое количество мочи) представляет собой компенсаторный механизм, направленный на сохранение жидкости в организме. Термин преренальная уремия используется для обозначения состояния олигурии, возникающего при действии всевозможных внепочечных причин; поражения почек на данной стадии не происходит и состояние быстро улучшается при увеличении сердечного выброса.

2. Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.

3. Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз (остановка кровотока), что ведет к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.

Замечание 1: При шоке, развивающемся из-за первичного снижения сердечного выброса, давление в яремной вене увеличено. При шоке, развивающемся из-за снижения венозного возврата, давление в яремной вене снижено.
Замечание 2: Снижение кровотока приводит к дальнейшему его снижение, т.е. возникает порочный круг (например, сладжирование эритроцитов, ишемия миокарда, шоковое легкое, ишемия кишечника). Это приводит к необратимому шоку.
Замечание 3: Генерализованная гипоксия тканей приводит к появлению прогрессирующего ацидоза.

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке

На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла. Полости сердца и крупных сосудов пусты, в остальных кровь находится в жидком состоянии. Наблюдается дилятация венул, более или менее диффузная эдема (отек), множественные геморрагии, микроскопически - склеивание эритроцитов в капиллярах, микротромбы (сладж-феномен, ДВС-синдром). Из других повреждений необходимо отметить множественные очаги некроза во внутренних органах, где они располагаются избирательно вокруг синусоидных капилляров, обычно проходимых для крови. Определенные особенности морфологической картины, наблюдаемой при шоке во внутренних органах, дали основание для применения термина “шоковый орган”.

При шоковой почке макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови. Микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки. Эти повреждения носят сегментарный и фокальный характер, то есть поражается только отрезок канальца, например, дистальный и не все нефроны, а отдельные их группы. Структура клубочков почек, как правило, сохранена, за исключением тех случаев, когда развиваются симметричные кортикальные некрозы. Такая острая тубулярная нефропатия сопровождается развитием острой почечной недостаточности. Но при своевременной и интенсивной терапии возможен благоприятный исход вследствие регенерации разрушенного эпителия.

В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром ) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек, очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит, формирование гиалиноподобных (фибриновых) мембран; при затянувшемся процессе разрешение всегда идет через очаговую пневмонию.

В печени — гепатоциты теряют гликоген (светлые, оптически пустые, не воспринимают окраски на жир и гликоген — клетки Краевского), подвергаются гидропической дистрофии, возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки (центролобулярные некрозы). Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.

Изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза, преимущественно под эндокардом.

В желудке и кишечнике выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением — их называют “изъязвления стресса”. Ишемический некроз кишечника имеет важное значение потому, что он часто усугубляется высвобождением бактериальных эндотоксинов (вследствие попадания микроорганизмов из кишечника в кровоток, где они разрушаются иммунной системой и системой комлемента), которые еще больше ухудшают состояние.

Несмотря на своеобразие, описанные морфологические изменения во внутренних органах не являются абсолютно специфичными для шока.

Прогноз при шоке зависит от нескольких факторов, наиболее важный из которых основная причина. Когда причину можно устранить (например, при гиповолемии можно ввести жидкость или кровь), большинство пациентов остаются в живых, даже если они находятся в тяжелом состоянии. У выздоравливающих пациентов некротизированные клетки (например, клетки почечных канальцев и клетки альвеолярного эпителия) обычно регенерируют и эти ткани восстанавливают нормальную функцию. Пациенты могут погибать при невозможности устранения причины шока (например, при обширном инфаркте миокарда) и при позднем начале лечения, когда уже произошло необратимое повреждение ткани.