Понятие о гипоксии. Виды гипоксии. Структурно-функциональные нарушения при гипоксии. - Анатомия, физиология и патология – ответы на вопросы

Гипоксия (кислородное голодание) – типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

В зависимости от причин и механизма развития различают гипоксии:

А)экзогенные, возникающие при воздействии на систему обеспечения кислородом изменениями его содержания во вдыхаемом воздухе и (или) изменениями общего барометрического давления – гипоксическую (гипо- и-нормобарическую), гипероксическую (гипер- и-нормобарическую);

Б)Эндогенные

-дыхательную (респираторную);

-циркуляторную (ишемическую и застойную);

-гемическую (анемическую и вследствие инактивации гемоглобина);

-тканевую (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);

-субстратную (при дефиците субстратов);

-перегрузочную («гипоксия нагрузки»);

-смешанную.

 СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ГИПОКСИИ

1.    Снижением эффективности тканевого дыхания и как следствие — уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата.

2.    Активацией гликолиза и снижением в тканях содержания гликогена. В ответ на это из жировых депо организма мобилизуются липиды — другой источник образования энергии. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах — жировая дистрофия.

3.    Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислот втканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Это тормозит интенсивность реакций гликолиза, окислительных и энергозависимых процессов в клетках, в том числе ресинтеза гликогена из молочной кислоты, что еще более угнетает гликолиз и способствует нарастанию ацидоза, т. е. гипоксия развивается по принципу "порочного круга".

4.    Активацией процессов липолиза и появлением жировой дистрофии органов и тканей.

5.    Дисбалансом электролитов — обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках — натрия и кальция.

6.    Расстройством функции нервной системы, что проявляется:

•    нарушением процессов мышления;

•    психомоторным возбуждением, немотивированным поведением;

•    нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5—7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов.

7.    Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, что выражается:

•    снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови;

•    недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них;

•    нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков;

• прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции.

8.    Расстройства внешнего дакания характеризуются увеличением объема дыхания на начальной стадии гипоксии и нарушениями частоты, ритма и амплитуды дыхательных движений в терминальном периоде. При нарастании длительности и тяжести гипоксии период дискоординированного дыхания сменяется преходящей остановкой его. последующим развитием периодического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна—Стокса), а затем его прекращением. Это является результатом нарушения функций нейронов дыхательного центра.