Продуктивное воспаление: 1) виды ПВ  2) причины гранулематозного воспаления 3) классификация гранулем 4) стадии гранулематоза 5) значение и исход гранулематозного воспаления

1)  Виды ПВ: 1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное 3. В. с образованием полипов и остроконечных кондилом  4. В. вокруг инородных тел и животных паразитов

2) Причины ГПВ:

а) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов

б) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой:

а) при недостаточном фагоцитозе гранулема становится выражением реакции ГЗТ (отражает взаимодействие макрофага с Т-лимфоцитом) - иммунная  гранулема, имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса (при сифилисе, ТБЦ, лепре, склероме)

б) при относительно достаточном фагоцитозе - неиммунная гранулема, имеет морфологию фагоцитомы,  реже гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел (гранулемы вокруг инородных тел, частиц пыли)

3) Классификация гранулем: по морфологии; по этиологии; по патогенезу; по уровню метаболизма; по клеточной кинетике.

а) по морфологии: 1. макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) – незрелая; 2. эпителиоидно-клеточная гранулема - зрелая; 3. гигантоклеточная гранулема - зрелая. Выделяют также гранулемы с некрозом и без него.

б) по уровню метаболизма: с низким уровнем обмена - возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела), состоят в основном из гигантских клеток инородных тел; с высоким уровнем обмена - появляются при действии токсических     раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.), представлены эпителиоидно-клеточными узелками

в) по клеточной кинетике, т.е. по степени быстроты обновления клеток внутри гранулемы: быстро обновляющиеся (за 1-2 нед., чужеродный материал лишь частично в макрофагах,  клетки гранулемы быстро погибают и заменяются новыми; построены, в основном, по типу эпителиоидно-клеточных, встречаются при туберкулезе, лепре) и медленно обновляющиеся (патогенный агент целиком в макрофагах, кинетика обмена резко замедлена; построены из гигантских клеток)

г) по этиологии:

а. гранулемы установленной этиологии:

      1. инфекционные гранулемы – при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме

      2. неинфекционные гранулемы - при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); вокруг инородных тел.

 б. гранулемы неустановленной этиологии  - при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера и др.

д) по патогенезу: иммунная и неиммунная гранулемы

4. Стадии гранулематоза:

1) накопление в очаге повреждения ткани моноцитов;

2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3) трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

4) образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова — Лангханса) и формирование  гигантоклеточной гранулемы.

5) Значение гранулем: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.

Исходы гранулем:

1) рассасывание клеточного инфильтрата – редко, характерен для острых инфекций – сыпной и брюшной тифы, бешенство.

2) некроз гранулемы – характерен для ряда инфекционных заболеваний

3) образование язв –  при некрозе гранулем  расположенных на коже и слизистых оболочках

4) нагноение гранулем –  при сапе, туляремии, иерсиниозе, грибковых поражениях – на первых этапах много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут, продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре

5) склероз – наиболее частый и типичный вариант исхода

6) гиалиноз – чаще при саркоидозе, склероме;

7) петрификация – характерна для сифилиса, туберкулеза, паразитарных болезней.