Атеросклероз: 1) определение, виды артериосклероза 2) этиология и патогенез 3)   макроскопические виды атеросклеротических изменений 4) микроскопические стадии морфогенеза 5) перечислите клинико-морфологические формы.

1) Атеросклероз (болезнь Маршана-Аничкова) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена с отложением в интиме эластических и мышечно-эластических (крупного и среднего калибра) артерий липопротеидов в виде кашицеобразного детрита и разрастанием соединительной ткани.

Виды артериосклероза: 1. атеросклероз (метаболический артериосклероз) 2. артериосклероз (гиалиноз - при АГ) 3. воспалительный артериосклероз (сифилитический, туберкулезный) 4. аллергический артериосклероз (при узелковом периартериите) 5. токсический артериосклероз (адреналиновый) 6. первичный кальциноз медии 7. возрастной (старческий) артериосклероз

2) Этиология: атеросклерозу способствует ряд факторов:

1. обменные (гиперхолестеринемия, нарушение соотношения в крови между ХС и фосфолипидами)

2. гормональные (сахарный диабет, гипотиреоз)

3. артериальная гипертензия (быстрее происходит инфильтрация сосудов липопротеидами)

4. состояние сосудистой стенки (быстрее развивается при васкулитах)

5. наследственные факторы (семейная гиперхолестеринемия)

Патогенез атеросклероза.

Ряд теорий: Вирхов (гипотеза о ведущей роли очаговой клеточной пролиферации в ответ на перемещение плазмы в сосудистую стенку с последующим фиброзом и "жировой дегенерацией"), Рокитанский  (предположение об организации пристеночных тромбов и повторного пристеночного тромбоза), Аничков (ведущая роль отводится инфильтрации во внутреннюю оболочку артерий холестерина и других липидов).

Современная концепция объединяет элементы трех указанных теорий - гипотеза ответа на повреждение эндотелия: повреждение эндотелия ® дисфункция и  гибель отдельных эндотелиоцитов ®  повышение проницаемости стенки для липидов плазмы и адгезия к поврежденному эндотелию моноцитов и тромбоцитов ® проникновение части моноцитов во внутреннюю оболочку и  превращение в макрофаги ® накопление макрофагами липидов и превращение в пенистые клетки, дающие начало атерогенезу.

Прикреплению моноцитов к эндотелию способствуют специфические рецепторные молекулы  на поверхности активированного эндотелия. Захвату липидов способствуют наследственные и приобретенные нарушения соотношения между ЛПНП и ЛПВП. Стимуляторы и ингибиторы роста, продуцируемые макрофагами (тромбоцитарный фактор роста и фактор роста фибробластов), влияют на пролиферацию гладкомышечных клеток и отложение внеклеточного матрикса в бляшках. В формировании и дальнейшем развитии атеросклеротической бляшки участвуют многие патогенетические механизмы, включающие а) дисфункцию эндотелия б)  адгезию и инфильтрацию моноцитами в)  пролиферацию гладкомышечных клеток г)  отложение внеклеточного матрикса д) накопление липидов и тромбоз.

3) Макроскопические формы атеросклеротических изменений:

а) жировые пятка и полоски - участки желтого цвета на поверхности сосуда, не выступающие в его просвет, раньше всего появляются на задней стенке аорты и у места отхождения ее ветвей, позже в крупных артериях

б) фиброзные бляшки - плотные округлые бело-желтые образования, содержащие липиды и выступающие в просвет сосуда; чаще всего они наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей (т.е. в сосудах с наиболее высоким давлением крови)

в) осложненные поражения - в результате распада липопротеидов происходит изъязвление бляшки (атероматозная язва), кровоизлияние в ее толщу (интрамуральная гематома), тромботические наложения

г) атерокальциноз - отложение солей кальция в разрушенную бляшку (дистрофическое обызвествление), при этом стенка сосуда деформируется, просвет суживается

4) Микроскопические стадии морфогенеза:

а) долипидная стадия - общие нарушения метаболизма (гиперхолестеринемия) и повышение проницаемости мембран эндотелия; мукоидное набухание, способствующее накоплению атерогенных липопротеидов; работа защитных ферментов, пытающихся очитстить интиму

б) липидоз - очаговая инфильтрация интимы с образованием жировых пятен и полосок; появление пенистых (ксантомных) клеток; набухание эластических мембран

в) липосклероз - разрастание вокруг липопротеидов соединительной ткани (соответствует стадии фиброзной бляшки);

г) атероматоз - распад центральной части бляшки и  образование мелкозернистого детрита (кристаллов холестерина, капелек нейтральных жиров, обрывков эластичных и коллагеновых волокон): по периферии бляшки новообразованные сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, от просвета сосуда атероматозные массы отграничены гиалинизированной соединительной тканью (покрышка бляшки)

д) стадия изъязвления - образование атероматозной язвы, часто с тромботическими наложениями

е) атерокальциноз - отложение солей кальция по дистрофическому типу

5) Клинико-морфологические формы атеросклероза:

а) атеросклероз аорты б) атеросклероз венечных артерий в) атеросклероз артерий головного мозга г) атеросклероз артерий конечностей д) атеросклероз почечных артерий е) атеросклероз артерий кишечника