Форсированное дыхание приводит к ряду изменений в организме, главным образом в химическом составе крови за счет значительного уменьшения углекислоты (гипокапнии). Определенное значение имеет и "подщелачивание" организма, возникающее при гипервентиляции, когда вследствие усиленного выведения из организма углекислоты изменяется кислотно-щелочное состояние в сторону алкалоза "респираторный" алкалоз при гипервентиляции. Известно, что обогащение углекислотой в коре снимает распространение возбуждения, увеличивает его порог. Механизм изменений биоэлектрической активности, происходящие при гипервентиляции, и в особенности появления высокоамплитудных медленных колебаний, до сих пор полностью не раскрыт. По мнению некоторых авторов причиной возникновения медленных волн является нарушение мозгового кровообращения, которое проявляется в сужении сосудов головного мозга под влиянием гипокапнии и связанного с ней острого газового алкалоза, что приводит к недостаточному снабжению мозга кислородом и глюкозой. Считается, что на возникающую гипоксию наиболее рано реагируют структуры орального отдела ствола мозга (гипоталамуса). Однако большинство авторов склоняются к тому, что первостепенным фактором в замедлении биоэлектрической активности мозга при гипервентиляции является гипокапния. Гипоксия существенно поддерживает гипокапнический эффект, но сама по себе (без сопутствующей гипокапнии), по-видимому не оказывает на динамику ЭЭГ такого влияния . Немаловажную роль играют и нейрогенные факторы (афферентация, поступающая в ЦНС с блуждающих нервов), однако, как правило, они завуалированы более мощными гуморальными факторами.
Существуют неоднозначные мнения относительно механизма влияния углекислоты на биоэлектрическую активность мозга. Одни считают, что действие углекислоты на биопотенциалы мозга осуществляется как гуморально, так и рефлекторно, с хеморецепторов сосудистых зон, возбуждение которых оказывает стимулирующее влияние на ретикулярную Формацию ствола мозга и затем на нейроны больших полушарий. Именно влиянием гипокапнемии на ретикулярные структуры принято объяснять сдвиги на ЭЭГ, появляющиеся при гипервентиляции. Другие придерживаются иного мнения и считают, что углекислота оказывает непосредственное возбуждающее действие на нейроны головного мозга. При гипервентиляции изменения ЭЭГ носят последовательный характер.
Выделяют три фазы изменения биоэлектрической активности мозга при гипервентиляции:
- - десинхронизация;
- - активация альфа-ритма;
- - гиперсинхронизация (доминирование на ЭЭГ тета- и дельта-активности).
Отмечено, что первая фаза (десинхронизация) часто отсутствует у детей и некоторых взрослых людей. Характер изменений ЭЭГ во время гипервентиляции, а именно выраженность той или иной фазы, скорость и степень проявления усиления медленных ритмов, зависит от разных причин. Наличие и скорость возникновения изменений ЭЭГ во многом обусловлены режимом гипервентиляции. Асфиксия головного мозга является следствием паралича дыхательного центра и изменений.( Паралич дыхательного центра — П. дыхательных мышц, обусловленный поражением дыхательного центра в продолговатом мозге.)
Симптомы. Быстро развивается одышка, сопровождающаяся активным участием вспомогательной мускулатуры, судорогами. Лицо синюшно, дыхательное возбуждение, позже — потеря сознания. Зрачки расширяются, реакции ни свет нет. Сухожильные и другие рефлексы исчезают. Может наблюдаться непроизвольное выделение, кала и мочи.
Лечение зависит от причины асфиксии. При закупорке дыхательных путей рвотными массами — удаление их тампоном и отсосом, искусственное дыхание («изо рта в рот», респиратором), интубация трахеи, ингаляция кислорода, введение кордиамина, цититона и другие мероприятия. При обтурации дыхательных путей инородным предметом — бронхоскопия, при дифтерии — трахеостомия и т. д.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему