Адсорбция.
Взаимодействие начинается с прикрепления вирусных частиц к клеточной поверхности. Процесс становится возможным при наличии соответствующих рецепторов на поверхности клетки и анти-рецепторов на поверхности вирусной частицы.
Вирусы используют рецепторы клетки, предназначенные для транспорта необходимых веществ: питательных частиц, гормонов, факторов роста и т.п.
Рецепторы: белки, углеводный компонент белков и липидов, липиды. Специфические рецепторы определяют дальнейшую судьбу вирусной частицы (транспорт, доставка в участки цитоплазмы или ядра). Вирус может прикрепляться и к неспецифическим рецепторам и даже проникать в клетку. Однако такой процесс не вызывает развития инфекции.
Вначале происходит образование единичной связи антирецептрора и рецептора. Такая связь непрочная и может разрываться. Для образования необратимой адсорбции необходимо мультивалентное прикрепление. Стабильное связывание происходит благодаря свободному перемещению молекул рецепторов в мембране. При взаимодействии вируса с клеткой наблюдается увеличение текучести липидов, и формирование рецепторных полей в области взаимодействия вируса и клетки. Рецепторы ряда вирусов могут быть представлены лишь в ограниченном наборе клеток-хозяев. Этим и определяется чувствительность организма к данному вирусу. Таким образом, вирусная ДНК и РНК обладает способностью инфицировать более широкий круг клеток-хозяев.
Антирецепторы могут находиться в составе уникальных вирусных органелл: структуры отростка у Т-бактериофагов, фибры у аденовирусов, шипы на поверхности вирусных мембран, корона у коронавирусов.
Проникновение.
2 механизма – рецепторный эндоцитоз и слияние мембран. У фагов только НК. Механизм проникновения не известен.
Рецепторный эндоцитоз:
Обычный механизм поступления в клетку питательных и регуляторных веществ. Происходит в специализированных участках - где имеются специальные ямки, покрытые клатрином, на дне ямки располагаются специфические рецепторы. Ямки обеспечивают быструю инвагинацию и образование покрытых клатрином вакуолей. (с момента адсорбции проходит не более 10 мин, за одну минуту может образоваться до 2000 вакуолей). Вакуоли сливаются с более крупными цитоплазматическими вакуолями, образуя рецепторосомы (уже не содержат клатрин), которые в свою очередь сливаются с лизосомами.
Слияние вирусной и клеточной мембран:
У оболочечных вирусов слияние обусловлено точечными взаимодействиями вирусного белка с липидами клеточной мембраны, в результате чего вирусная липопротеидная оболочка интегрирует с клеточной мембраной. У безоболочечных вирусов один из поверхностных белков также взаимодействует с липидами клеточных мембран и внутренний компонент проходит через мембрану (у парамиксовирусов – F-белок, у ортомиксовирусов – HA2 гемагглютинирующая субъединица). На конформацию поверхностных белков влияет рН.
Раздевание.
При этом процессе исчезает инфекционная активность, часто появляется чувствительность к нуклеазам, возникает устойчивость к антителам. Конечный продукт раздевания – нуклеиновые кислоты, связанные с внутренним вирусным белком. Стадия раздевания является так же лимитирующей возможность инфекции (вирусы способны раздеваться не в каждой клетке). Раздевание происходит в специализированных участках клетки: лизосомы, аппарат Гольджи, околоядерном пространстве.
Раздевание проходит в результате ряда реакций. Например, у пикорнавирусов раздевание идёт с образованием промежуточных субвирусных частиц с размерами от 156 до 12S. У аденовирусов в цитоплазме и ядерных порах и имеет как минимум 3 стадии:
- образование субвирусных частиц с большей плотностью, чем вирионы;
- образование сердцевин, в которых отсутствует 3 вирусных белка;
- образование ДНК-белкового комплекса, в котором ДНК ковалетно соединена с терминальным белком.
Характеристика вирулентных и умеренных фагов.
При заражении бактерии фагом имеет место так называемая литическая инфекция т.е инфекция завершающаяся лизисом клетки хозяина, но это свойственно только так называемым вирулентным фагам, взаимодействие которых с клеткой приводит к гибели клетки и формированию фагового потомства.
При этом различают следующие этапы по взаимодействиям фага с клеткой: смешивание фага с культурой клеток (множественность инфецирования 1 фаг на 10 клеток), причём концентрация должна быть достаточно высокой, с тем чтобы имелась возможность контактирования фагов с клетками. Чтобы не было повторного заражения – после инфицирования в течение 5 минут максимум, когда фаги адсорбируются – разводится эта смесь клеток с фагом. Выделяется латентный период в течение, которого количество фага не увеличивается, затем очень короткий период выхода, когда резко повышается количество фаговых частиц, когда клетка лизируется и высвобождается фаговое потомство и потом кол-во фагов остаётся на одном уровне, потому что повторного заражения не происходит. На основании этой кривой можно выделить вот эти фазы: вегетативный период «роста» (латентный период), период выхода и рассчитать урожайность фага на 1-у инфицированную клетку. На протяжении латентного периода не удается обнаружить в бактериях ничего похожего на фаговые частицы и не удаётся выделить из таких клеток находящихся в латентном периоде инфекционное начало. Только зрелые фаговые частицы способны вызвать заражение бактерий. Таким образом, вирулентные фаги всегда вызывают гибель бактерий и продуцируют инфекцию, выявляющуюся в продуцировании новых вирусных частиц способных инфицировать следующие и другие чувствительные к ним клетки.
В отличие от вирулентных, заражение умеренными фагам не приводит к лизису бактериальных клеток, а реализуется становление особого состояния сосуществования фага с бактериальной клеткой. Это сосуществование выражается в том, что некое начало фага присутствует в бактериальной клетке без всяких неблагоприятных условий для нее и сохраняется из поколения в поколение. На определенных этапах такого сосуществования фаг активируется в клетке и переходит в состояние литического цикла развития, вызывая лизис клетки и высвобождения фагового потомства. Такие фаги получили название лизогенезирующих или умеренных фагов, а состояние умеренного существования с фагом лизогенией, а бактерии, которые содержат в себе такой скрытый фаг - лизогенных бактерий. Термин лизогенные бактерии происходил из того, что когда-то были обнаружены культуры, у которых спонтанно появлялся фаг, и этот бактериафаг стал рассматриваться как загрязнение культуры, то есть в культуру попадает бактериальный вирус, и такие культуры получили название лизогенных, то есть они генерируют лизис.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему