Что произошло, если бы в окончаниях клеток Реншоу вместо тормозного медиатора стал выделяться возбуждающий?

 Возвратное торможение. Оно осуществляется внейронной цепи, которая состоит из мотонейрона и вставочного тормозногонейрона — клетки Реншоу. Импульсы от возбужденного мотонейрона через отходящие от его аксона возвратные коллатерали активируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает торможение разрядов данного мотонейрона. Это торможение реализуется за счет функции тормозных синапсов, которые клетка Реншоу образует на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из двух нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, позволяющий стабилизировать частоту разрядов моторной клетки и подавить идущую к мышцам избыточную импульсацию.В ряде случаев клетки Реншоу формируют тормозные синапсы не только на активирующих их мотонейронах, но и на соседних мотонейронах со сходными функциями. Осуществляемое через эту систему торможение окружающих клеток называется латеральным. В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два вида торможения:торможение центральное (первичное), являющееся результатом возбуждения (активации) специальных тормозных нейронов и торможение вторичное, которое осуществляется без участия специальных тормозных структур в тех самых нейронах в которых происходит возбуждение. Центральное торможение(первичное) - нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона. Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор. при возбуждении центра сгибателей одной из конечностей центр ее разгибателей тормозится и наоборот. Д. Экклс выяснил механизм этого явления в следующем опыте. Он раздражал афферентный нерв, вызывающий возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу - разгибатель. Нервные импульсы, дойдя до афферентного нейрона в спинномозговом ганглии, направляются по его аксону в спинном мозге по двум путям: к мотонейрону, иннервирующему мышцу - разгибатель, возбуждая ее и по коллатерам к промежуточному тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном иннервирующим мышцу - сгибатель, вызывая таким образом торможение.антагонистической.мышцы.Схема возвратного торможения. Коллатерали аксона мотонейрона (1)контактируют с телом клетки Реншоу (2), короткий аксон которой, разветвляясь,образует тормозные синапсы на мотонейронах 1 и 3.

49.

50. В состоянии клинической смерти через 5-6 минут происходит гибель нейронов коры больших полушарий. Поэтому реанимацию необходимо начинать буквально в первые же секунды после наступления клинической смерти. Каким образом можно продлить продолжительность периода обратимой клинической смерти? Правило АСФ. Почему погибают нейроны мозга, в первую очередь КБП вскоре после наступления клинической смерти? Главная причина — аноксия, отсутствие кислорода, который интенсивно потребляется мозгом. Следовательно, чтобы продлить состояние клинической смерти, необходимо уменьшить интенсивность метаболизма, что снизит потребность в кислороде. Для этого можно охладить организм до 28-30 градусов. Это позволит выиграть время для проведения реанимационных мероприятий.