Аминалон, пирацетам, пикамилон, фенибут, пантогам. МД: обусловлен подобием молекул препарата ГАМК. Улучшение ГАМК-эргической передачи в ЦНС, уменьшение запасов норадреналина в стенках сосудов, улучшение аэробного окисления в цикле Кребса, усиление анаэробного гликолиза. Э: транквилизирующее, психостимулирующее действие, вестибулопротекторное, расширение сосудов и улучшение мозгового кровообращения, рост умственной и физической работоспособности, повышение устойчивости нейронов к гипоксии, антиоксидантное, мембранопротекторное, антитоксическое, противоотёчное действие. П: нарушение памяти и мышления, энцефалопатии, судорожные синдромы, повышение работоспособности при физических и умственных нагрузках. ПЭ: аллергия. ПП: непереносимость.
Стимуляторы дыхания.
Прямого действия. Бемегрид, кофеин, этимизол. МД: повышение возбудимости нейронов ЦНС. Э: учащение и углубление дыхания, незначительное учащение сердцебиения и повышение АД. Высокоактивны. П: для стимуляции дыхания при отравлении наркотическими средствами. ПЭ: тошнота, рвота, судороги. Рефлекторного действия. Лобелина гидрохлорид, цититон. МД: возбуждение н-холинорецепторов лобной пазухи. Э: те же. Низкая активность. П: асфиксия новорожденных, остановка дыхания при шоке и коллапсе. ПЭ: тошнота, рвота, судороги, коллапс, брадикардия. Смешанного действия. Карбоген, кордиамин, камдора. МД: прямое возбуждение дыхательного центра дополняется рефлекторным в результате стимуляции рецепторов лобной пазухи. Э: те же. Умеренная активность. П: остановка дыхания при шоке, коллапсе, асфиксия, угнетение дыхания при инфекционных заболеваниях, профилактика ателектазов и пневмоний. ПЭ: редко.
Противокашлевые средства.
Центрального действия. 1) обладающие свойствами наркотических аналгетиков- кодеин, этилморфина гидрохлорид. МД: снижение возбудимости кашлевого центра. ПЭ: угнетение дыхательного центра, запор, пристрастие. 2) не обладающие свойствами наркотических анальгетиков- глауцина гидрохлорид, тусупрекс, ледин. МД: угнетение центральных звеньев кашлевого рефлекса. ПЭ: гипотензия, головокружение. Периферического действия- либексин, фалиминт. МД: снижение возбудимости рецепторов ВДП. ПЭ: онемение во рту, метгемоглобинемия. Смешанного действия- битидин. МД: снижение возбудимости рецепторов ВДП и кашлевого центра. ПЭ: не установлены.
Отхаркивающие средства.
рефлекторного действия- препараты термопсиса, ипекакуаны, истода, алтея, синюхи, терпингидрат. МД: раздражение рецепторов слизистой желудка, что способствует рефлекторному усилению секреции бронхиальных желёз и перистальтики бронхиол. ПЭ: тошнота, рвота, изжога, гиперацидный гастрит. 2) Смешанного действия. К- йодид, препараты растений, содержащих эфирные масла. МД: выводятся бронхиальными железами, раздражая их. ПЭ: боль в животе, явления йодизма, тошнота. 3) Муколитики. Трипсин, химотрипсин, дезоксирисонуклеаза, метицистеин, ацетилцистеин, бромгексин. МД: разрушение дисульфидных связей, деполимеризуют белки мокроты и снижают её вязкость. ПЭ: аллергия, раздражение слизистой, тошнота, бронхоспазм.
Бронхолитические средства.
Средства, стимулирующие в- адренорецепторы бронхов. 1) а-в-адреномиметики- адреналин, эфедрин 2) в1-2- адреномиметики- изадрин, орциприналина сульфат. 3) в2- адреномиметики- фенотерол, тербуталин. МД: стимуляция в2- адренорецепторов бронхов, накопление цАМФ- снижение концентрации ионов Са- расслабление гладкомышечных клеток и стабилизация мембран тучных клеток. П: купирование и профилактика бронхоспазма. Миотропные бронхолитики- эуфилин, диафиллин, аминофилин. МД: тот же + угнетение фосфодиэстеразы. М- холиноблокаторы- атропин, метацин, платифилин, ипратропиум- бромид. МД: блокада м-холинорецепторов бронхов- снижение концентрации цГМФ- уменьшение концентрации ионов Са- расслабление гладкомышечных клеток. П: те же.
Средства для купирования отёка лёгких.
1) дегидратация лёгких- средства, повышающие осмотическое давление плазмы крови: маннит, мочевина, уменьшающие ОЦК- фуросемид, мочевина. 2) устранение пены- пары этилового спирта с кислородом, антифомсилан. 3) уменьшение давление крови в МКК- средства отвлекающие кровь из малого круга за счёт расширения периферический вен- морфина гидрохлорид. На фоне системной артериальной гипертензии- ганглиоблокаторы (бензогексоний), а-адреноблокаторы (тропафен), миотропные вазодилятаторы (натрия нитропруссид). На фоне острой левожелудочковой недостаточности- сердечные гликозиды- строфантин и коргликон. 4) Снижающие проницаемость альвеолокапиллярного барьера- глюкокортикоиды- гидрокортизон и преднизолон. Сердечные гликозиды. 1) длительного действия- дигитоксин, 2) средней продолжительности- дигоксин, целанид, 3) короткого действия- строфантин и коргликон. Особенности: дигитоксин: всасывание в ЖКТ 90- 100%, связь с белками- 97%. Выведение: 75% с почками, остальное с желчью, возможно повторное всасывание, период полувыведения 4-7 дней. Введение внутрь. Дигоксин: всасывание в жкт 60- 85%, связь с белками- 20- 25%, до 80% выделяется почками, период полувыведения 36- 48% часов. Введение внутрь и внутривенно. Целанид: несколько хуже всасывается в жкт, но при в/в введении действие начинается быстрее. Строфантин и коргликон: в жкт не всасываются, с белками не связываются, выводятся почками в неизменённом виде, период полувыведения 8 часов. Только внутривенно. П: острая сердечная недостаточность или хроническая 2б-3 стадии. ДЛЯ ВСЕХ: МД: угетение Na- К-АТФ-азу мембран кардиомиоцитов, это приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов Nа и снижению К- увеличение входа в клетку ионов Са и высвобождение его из депо- ослабление тормозного влияния тропонинового комплекса на сократительные белки миокарда- усиление сокращения миофибрил, увеличение освобождения катехоламинов из депо, усиление гликогенолиза, процессов окислительного фосфорилирования, синтеза макроэргов, утилизации молочной кислоты, сдвигу окислительных процессов в сторону аэробного гликолиза. Э: 1) положительный инотропный- усиление и укорочение систолы, 2) отрицательный хронотропный- удлинение диастолы и урежение сердечных сокращений, 3) отрицательный дромотропный- замедление проводимости, 4) положительный батмотропный- повышение возбудимости и автоматизма, 5) положительный тонотропный- повышение тонуса миокарда. П: (кроме строфантина и коргликона см. выше) хроническая сердечная недостаточность 1-2б стадии, наджелудочковые тахикардии. ПЭ: гипокалигистия, замедление атрио-вентрикулярной и желудочковой проводимости, нарушение реполяризации, экстрасистолия, интоксикация ЦНС- головная боль, головокружения, психические расстройства, зрительного нерва- мелькание мушек, сетка, нарушение цветового восприятия- ксантопсия, ЖКТ- диспепсия, тошнота, рвота. Меры помощи: временная отмена препарата, назначение или увеличение дозы препаратов К, для связывания в крови- унитиол, ЭДТА, для ликвидации экстрасистолии- антиаритмические средства из группы мембраностабилизаторов. ПП: брадикардия, атриовентрикулярная блокада, нестабильная стенокардия, выраженный митральный и аортальный стеноз, трансмуральный инфаркт миокарда и отёк лёгких на его фоне, дефицит калия.
Негликозидные кардиотоники.
Дофамин. МД: стимуляция дофаминовых рецепторов в сосудах почек, мозга, сердца и кишечника, высвобождение норадреналина из депо. Э: расширение сосудов почек, мозга, сердца, кишечника, снижение выработки альдостерона, рост диуреза, повышение периферического сопротивления, увеличение силы СС. П: острая сердечная и сосудистая недостаточность. ПЭ: тахикардия, экстрасистолия, стенокардия. ПП: тахиаритмия, феохромоцитома, аортальный и митральный стеноз. Добутамин: селективный прямой в-адреномиметик. Э: рост сократительной активности миокарда без значительного роста ЧСС, централизация кровообращения, снижение периферического сопротивления. П: срочное кратковременное повышение АД у больных со злокачественными нарушения ритма на фоне гипотензии, отёке лёгких. ПЭ: те же. ПП: те же.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему