Эндокринная система (от греч. endon внутри и krino отделять, выделять) система, состоящая из специализированных структур, расположенных в центральной нервной системе, различных органах и тканях, а также желез внутренней секреции, вырабатывающих специфические биологически активные вещества - гормоны.
Наряду с нервной эндокринная система участвует в регуляции функций различных систем, органов и метаболических процессов, является важнейшим звеном координации функций, обеспечивающих единство организма, сохранение его гомеостаза, его связь и приспособление к внешней среде. Как любая функциональная система, она включает в себя три звена или компонента:
1. афферентный, воспринимающий аппарат, представленный всеми видами экстеро-, проприо- и интерорецепторов функциональных элементов органов и тканей;
2. центральное звено регуляции сосредоточено в симпатических и парасимпатических центрах вегетативного отдела нервной системы, особенно в гипоталамусе.
3. исполнительный (эффекторный) аппарат в виде желез внутренней секреции: гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, поджелудочная железа, надпочечники и половые железы.
Общие причины и механизмы патологии эндокринной системы:
1) инфекции и интоксикации;
2) острые и хронические воспаления;
3) наследственные дефекты биосинтеза гормонов;
4) опухоли;
5) травмы;
6) недостаточность кровообращения.
В механизмах нарушения функций эндокринной системы выделяют четыре патогенетических пути:
1) нарушение центральных механизмов регуляции,
2) патология самих желез,
3) нарушение активности гормонов на периферии,
4) нарушение принципа обратной связи между гипофизом и периферической железой, между количеством гормонов и выработкой тропных гормонов - + взаимодействие по Завадовскому.
1. Этиология и патогенез нарушений центральных механизмов регуляции эндокринных желез. Это связано прежде всего с состоянием гипоталамуса (hypothalamus). Его поражение может быть
1) первичным: воспаление, опухоли, кровоизлияния и
2) вторичным в результате патологического влияния на гипоталамус ретикулярной формации и вышележащих отделов центральной нервной системы (лимбической системы, коры головного мозга).
2. Патология самих желез. Причины и патогенез:
1) инфекция (панкреатит),
2) травма,
3) опухоли: а) инсулома, б) аденома гипофиза,
4) недостаток кровообращения (гипоксия → диабет).
3. Этиология и патогенез периферических внежелезистых механизмов - это нарушение активности гормонов уже выделенных и циркулирующих в крови:
1) слишком прочная связь гормона с белком носителем плазмы крови (например, липопротерический диабет), или слишком рыхлая (тиреотоксикоз),
2) нарушение инактивации гормонов в тканях, особенно в печени. При гепатитах и циррозах усиление активации инсулиназы при гипоксии в печени и образование внепанкреатической инсулиновой недостаточности,
3) аутоагрессия к молекуле гормона в результате образования антител, блокирующих белковые и полипептидные молекулы гормонов в крови,
4) нарушение соединения гормона со своими рецепторами: а) в клетках-мишенях или б) с рецепторами соответствующих ферментов и нарушение механизмов аллостерического эффекта (например, глюкокортикоиды находятся на гексокиназе вместо инсулина).
В результате этих внежелезистых механизмов гормона в крови достаточно, или его содержание в крови даже повышено, но действия своего он не проявляет.
4. Этиология и патогенез нарушения принципа обратной связи. Большое значение в механизмах нарушения эндокринных желез имеет нарушение принципа обратной связи или закона + - взаимодействия по Завадовскому между гипофизом и периферическими железами. Об этом механизме особенно важно помнить при введении в организм гормонов с лечебной целью, которые вызывают:
1) угнетение эндогенной выработки гормонов, что ведет
2) к гипофункции соответствующих желез, а при длительном введении гормонов даже к
3) атрофии. Это особенно опасно в отношении коры надпочечников. Например, при длительном лечении ревматизма по ???? наступает атрофия надпочечников и после отмены гормонов развивается синдром отмены - острая надпочечниковая недостаточность, что ведет к резкому снижению сопротивляемости организма. В итоге любое стрессовое состояние, бытовая или операционная травма, может закончиться смертью в результате острой кортикостероидной недостаточности.
Гипофиз (hypophysis) занимает в ???? особое место. Он
1) Вырабатывает этиопные гормоны, стимулирующие выработку гормонов периферических желез. В передней доле вырабатываются: АКТГ → на кору надпочечников, СТГ имеет широкий спектр действия, ТТГ - тиреотропный, паратиреотропный, ГТГ - гонадотропный. В задней доле - вазопрессин (АДГ) и окситоцин. Межуточная доля - интермедин и меланоформный гормон.
2) Гипофиз является переходным звеном с нервных на гуморальные механизмы, осуществляющий включение нейрогуморальной регуляции функций.
Гипофиз находится под контролем высших отделов и коры головного мозга. В свою очередь гормоны гипофиза оказывают влияние на кору головного мозга прямым путем через кровь, попадая в общий кровоток .
Нарушения выработки СТГ (анаболический гормон, вырабатывается в эозинофильных клетках передней доли гипофиза).
Механизм действия СТГ проявляется в стимуляции роста
1) костей за счет улучшения их кальцификации в результате активации щелочной фосфатазы;
2) рост мышц и внутренних органов под влиянием СТГ обеспечивается за счет увеличения и ускорения синтеза белка.
Избыток образования СТГ в раннем возрасте ведет к макросомии или гигантизму за счет усиления роста костей и внутренних органов. У лиц с законченным физическим развитием избыток СТГ ведет к акромегалии. Акромегалия характеризуется прежде всего увеличением периостального роста и разрастанием выдающихся частей тела: челюсти, кисти рук, стопа, череп. За счет разрастания соединительной ткани увеличиваются и мягкие ткани и внутренние органы: спленомегалия, увеличены язык, печень, почки, сердце. Установлено, что если в норме в крови СТГ 16 мг%, то при акромегалии до 30 мг%. Возникновение акромегалии связано с первичным разрастанием клеток гипоталамуса и увеличением выработки соматотропина, стимулирующего СТГ, а изменения гипофиза вторичны. Разрастание опухоли в гипоталамусе нередко приводит к стимуляции других тропных гормонов и у больных кроме акромегалии могут быть:
1) гиперфункция щитовидной железы - тиреотоксикоз,
2) увеличение выработки половых гормонов,
3) полиурия и полидипсия - явление несахарного диабета (diabetes insipidus).
Как особую форму патологии выработки СТГ выделяют евнухоидальный гигантизм - он проявляется высоким ростом, но недостатком половых гормонов и половых функций. При снижении обмена веществ развивается ожирение. Механизм этого явления обусловлен комбинацией в виде недостатка выработки гонадотропного гормона и увеличения выработки СТГ.
Этиология и патогенез недостатка выработки СТГ. Если недостаток выработки СТГ развивается в период роста - возникает карликовый нанизм, человек маленького роста (до 1 метра), но пропорции тела сохранены, в отличие от кретинов умственное развитие не страдает. Карликовый рост происходит от недостатка роста 1) костей, 2) тканей и 3) органов из-за недостатка синтеза белка. Вот почему лицо карлика детское по своим размерам, но выражение его старческое. Недостаток СТГ, как правило, сопровождается недостатком щитовидной железы, снижением обмена веществ и отложением жира - маленькие, толстенькие. Недостаток функции половых желез ведет к инфантилизму. Причинами недостатка СТГ, ведущими к карлику, могут быть:
1) первичная врожденная наследственно обусловленная неполноценность гипоталамоцитов, обеспечивающих выработку соматотропина,
2) перерождение эозинофильных клеток при поражении их инфекцией или интоксикации. Особенно тяжелые изменения в организме возникают при полном разрушении гипоталамуса опухолью, при воспалении → происходит нарушение выработки рилизинг-факторов и развивается вторичная гипофизарная недостаточность или пангипопитуитаризм. Помимо локальных нарушений выработки отдельных тропных гормонов, патология гипофиза может быть обусловлена поражением его долей или тотальным разрушением всего гипофиза и недостаток функции ведет к развитию гипофизарной кахексии или болезни Симондса.
Причины тотального поражения гипофиза:
1. Морфологического характера:
а) энцефалиты,
б) абсцессы,
в) тромбоз,
г) ишемия,
д) травма основания черепа,
е) послеродовые некрозы.
При этом на 1-й план выступает недостаточность СТГ и надпочечников, преобладание процессов распада над синтезом и постепенное развитие прогрессирующей кахексии.
Другой формой пангипопитуитаризма является
2. функциональное нарушение - психогенное, невротическое подавление активности всего гипоталамуса и недостаток всех рилизинг-факторов: проявляется потерей аппетита, анорексией, полным истощением и гибелью.
Этиология и патогенез нарушения образования АКТГ (вырабатывается базофильными клетками). Его выработка стимулируется специфическим рилизинг-фактором - кортикотропином, который вырабатывается в заднем симпатическом отделе гипоталамуса. Кортикотропин очень активен - его концентрация 10 мг/кг уже вызывает увеличение выработки АКТГ.
Причины увеличения выработки АКТГ:
1) Стрессовые состояния, действующие на организм постоянно и повседневно, особенно психоэмоциональные стрессы.
Физические, механические, химические и биологические стрессоры и травмы, электрический ток, свет, шум, инфекционные заболевания, отморожения одним словом - любые чрезвычайные воздействия, вызывающие раздражение с экстеро-, проприо- и интерорецепторов. Усиление выработки АКТГ имеет приспособительный характер.
2) Недостаток функции коры надпочечников и недостаток выработки кортикоидов. Это ведет к снятию их тормозящего влияния на гипофиз и увеличению АКТГ.
3) Третья причина - базофильная аденома гипофиза и избыток АКТГ может привести к болезни Иценко-Кушинга - сегментарное отложение жира на лице и животе, а конечности остаются относительно худыми. Увеличение АКТГ, может быть не связано непосредственно с поражением гипофиза и является вторичным - может быть 1) в гипоталамусе повышение выработки кортикотропина или 2) в надпочечниках разрушение их опухолью, туберкулезом → недостаток глюкокортикоидов по закону + - ведет к усилению выработки АКТГ.
Этиология и патогенез недостатка выработки АКТГ:
1) разрушение заднего симпатического отдела гипоталамуса и недостаток кортикотропина или
2) поражение передней доли гипофиза.
Это ведет к развитию надпочечниковой недостаточности - недостатку гормонов коры надпочечников и резкому снижению сопротивляемости организма.
Надпочечниковая недостаточность острая:
I. Функциональная (при стрессе).
II. Органическая - дифтерия, некрозы, менингококковая инфекция → кровоизлияния → коллапс → смерть.
Хроническая недостаточность надпочечников ведет к развитию болезни Аддиссона (бронзовая болезнь):
а) адинамия - мышечная слабость,
б) пигментация - отложение меланина,
в) недостаток альдостерона → переход натрия из внеклеточного депо внутрь клетки → поступление в клетку воды → отечность, набухание → развитие водной интоксикации,
д) падение АД,
е) гипогликемия.
Патогенез увеличения меланина и бронзовый цвет обусловлены уменьшением образования кортизола → растормаживание секреции меланоформного гормона средней доли гипофиза и усиление синтеза меланина.
Нарушение выработки гонадотропных гормонов. Они вырабатываются в базофильных клетках под влиянием специфических гипоталамических рилизинг-факторов, вырабатывающихся в преоптической зоне гипоталамуса.
В гипофизе вырабатываются:
1) фолликулостимулирующий гормон,
2) лютеинизирующий гормон - пролактин.
Повышение выработки гонадотропных гормонов может вызываться с различных рефлексогенных зон, прежде всего зрительных, слуховых, осязательно - особенно с кожи ладоней, обонятельных - приятные духи.
Недостаток гонадотропных гормонов проявляется гипогенитализмом - нарушением жирового обмена в виде ожирения по типу галифе - отложение жира на ногах.
Нарушение выработки гонадотропного гормона может иметь определенное значение в возникновении некоторых форм адрено-генитальных синдромов - это изменения в организме, которые развиваются при избыточной секреции андрогенов (мужские) или эстрогенов (женские) сетчатой зоны коры надпочечников. Различают:
1. Гетеросексуальный синдром - избыточное образование у данного пола половых гормонов противоположного пола. Если это возникает у женщин - то под влиянием мужских половых гормонов (андрогенов) по механизму обратной связи тормозится в гипофизе образование своих женских гонадотропных гормонов и снижается и атрофируется функция яичников. Господствуют андрогены, образующиеся в избытке в надпочечниках. У женщин атрофируются первичные и вторичные половые признаки, развивается маскулинизация - возникновение вторичных мужских половых признаков - вирилизм - рост волос по мужскому типу. Избыточное образование в надпочечниках эстрогенов у мужчин ведет к феминизации - атрофируются вторичные мужские признаки. Меняются:
1) голос,
2) телосложение,
3) отложение жира,
4) оволосение по женскому типу - гирсутизм.
2. Изосексуальный адреногенитальный синдром - результат раннего и избыточного образования своих половых гормонов. Это ведет к преждевременному половому и физическому развитию.
Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ. Тиреотропный гормон вырабатывается базофильными клетками передней доли гипофиза, которые стимулируются специфическим рилизинг-фактором - тиреотропином, вырабатывающимся в гипоталамусе в зоне между передними и задними ядрами, и кроме того 2) стимулятором выработки ТТГ являются импульсы из высших отделов ЦНС через sympathicus. Повышение выработки ТТГ ведет к избыточному образованию тироксина и синдрому экзофтальмического тиреотоксикоза. Гипофизарный недостаток ТТГ встречается редко и легко устраняется введением ТТГ.
Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной железы. Проявляется в виде
1) гипертиреоза - клинически тиреотоксикоз или Базедова болезнь, и
2) гипотиреоз - клинически у детей кретинизм, у взрослых - микседема.
Причины тиреотоксикоза: 80-90% - психическая травма:
а) ослабление и истощение регулирующих влияний с коры головного мозга;
б) развитие в гипоталамусе застойного очага возбуждения;
в) повышение продукции рилизинг-фактора – тиреотропина → усиленное выделение ТТГ;
д) → усиленное выделение тироксина.
Базедова болезнь чаще встречается у женщин. Это обусловлено физиологическими предпосылками - установлено, что у женщин
1. в предменструальном и особенно в менструальном периодах и во время беременности возникает повышение возбудимости гипоталамоцитов, вырабатывающих рилизинг-фактор тиреотропин → ТТГ → тироксин;
2. патологические процессы в гипоталамусе, усиливающие выработку рилизинг-фактора тиреотропина - травмы, инфекции, вирусы;
3. воспаление щитовидной железы - тиреоидит - как осложнение после гриппа и ангины - сопровождается увеличением образования трийодтиранина;
4. нейроциркуляторные дистонии;
5. образование и выделение в кровь особого белка иммуногенного происхождения в результате аутоиммунных процессов, так как ткань щитовидной железы является естественным аутоантигеном. Этот белок появляется в крови при тяжелом тиреотоксикозе. По своему строению он отличается от ТТГ и обладает медленным стимулирующим действием на щитовидную железу. В связи с замедленным действием это вещество назвали медленно действующий фактор или ЛАДС действующий стимулятор.
6. нарушение периферических внетиреоидных механизмов:
а) более рыхлая и менее прочная связь с белком а-глобулином,
б) быстрое освобождение тироксина и ускоренное поступление его в ткани.
Замедление метаболизма - разрушение тиреоидных гормонов в печени, почках и мышцах или усиленное образование из тироксина более активных токсических метаболитов: трийодтиранина, трийодуксусной кислоты и
в) изменения состава среды, в которой действуют тиреоидные гормоны и в которой усиливается это действие. Установлено, что эффект тироксина увеличивается при повышении концентрации K+ и повышение содержания фосфатов усиливает действие трийодтиранина. Это объясняется изменениями: 1) мембранного потенциала клеток и повышением 2) чувствительности рецепторов клетки к действию гормонов.
Патогенез гипертиреоза и его проявления:
1) нарушение энергетического обмена,
2) повышение основного обмена,
3) увеличение потребления кислорода,
4) нарушение всех видов обмена,
5) исхудание,
6) нарушение функций центральной нервной системы и
7) сердечно-сосудистой системы.
В основе патогенеза нарушений лежит а) усиленный распад белков → катаболизм, б) повышенная мобилизация гликогена и жира из жировых депо. Возникает преобладание окисления над окислительным фосфорилированием, повышается окисление вне митохондрий, разобщение окисления и окислительного фосфорилирования, уменьшение синтеза АТФ и увеличение его предшественников - АДФ и неорганического фосфора. Все это усиливает окислительные процессы и ведет к рассеиванию энергии. Токсическое влияние тироксина на центральную нервную систему проявляется в дегенеративных изменениях в нервных клетках Бетца и передних рогов спинного мозга. Происходит увеличение ретробульбарной ткани за счет увеличения 1) кислых мукополисахаридов и 2) их оводнения и набухания. Эти изменения в ведут к а) экзофтальму (пучеглазию), б) гиперкинезам, в) мышечному дрожанию.
Экзофтальм вызывается так же секрецией особого экзофтальмического фактора, связанного с ТТГ. Тиреоидные гормоны повышают возбудимость:
а) коры головного мозга,
б) гипоталамуса,
в) вегетативных центров, что ведет к нарушению регуляции функций внутренних органов. Особенно страдает при тиреотоксикозе сердечно-сосудистая система - возникает стойкая тахикардия, повышенная реакция сердца на мышечную работу, наклонность к мерцанию предсердий, что может привести к острой сердечной недостаточности и гибели. Поражение сердца связано: с угнетением моноаминооксидазы, разрушающей адреналин; с повышением чувствительности миокарда к катехоламинам (адреналину и норадреналину), со снижением в миокарде АТФ и гликогена. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения в миокарде. Нарастание возбуждения симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к возбуждению и повышению тонуса артериол и повышается артериальное давление,
г) нарушаются функции печени, снижение в ней содержания гликогена ведет к уменьшению ее дезинтоксикационной функции, так как эта функция осуществляется через глюкуроновую кислоту, которая образуется из глюкозы.
Нарушается способность печени синтезировать белки, что ведет к гипопротеинемии и исхуданию.
Этиология и патогенез гипотиреоза и микседемы - может быть первичная врожденная недостаточность вследствие гипоплазии и аплазии щитовидной железы и дефицита тироксина в детском возрасте, что ведет к кретинизму.
У детей возникает недостаток роста и развития. Гипотиреоидные карлики-кретины отличаются от гипофизарных умственным недоразвитием и характерным внешним видом:большая голова с квадратным лбом, короткая шея, длинное туловище, короткие кривые ноги. Причиной приобретенного гипотиреоза у взрослых, ведущего к микседеме, может быть
1. недостаток выработки ТТГ при нарушении функции
а) гипоталамуса и недостаток рилизинг-фактора тиреотропина или
б) недостаток образования ТТГ в гипофизе.
Лечение больных введением ТТГ дает хороший эффект.
2. удаление (оперативное) большей части щитовидной железы по поводу зоба, аденомы, тиреотоксикоза или рака.
3. передозировка тиреостатических препаратов (например, метилтиоурацила).
4. воспалительные (особенно аутоаллергические) процессы в виде тиреоидита.
5. невротические процессы, вызывающие подавление выработки в гипоталамусе тиреотропина.
Могут быть внетиреоидные формы гипотиреоза:
1) в результате прочного связывания тироксина с глобулином или преальбумином и альбумином.
2) блокирование действия тироксина в тканях в результате нарушения электролитного обмена, например повышение содержания в крови и тканях Ca2+,
3) аутоиммунная инактивация гормонов в крови, обусловленная тем, что тиреотропные гормоны в сравнении с другими гормонами обладают наиболее высокой иммунологической активностью,что может вызвать тяжелую лимфоидную инфильтрацию самой ткани щитовидной железы и ее разрушение и возникновение аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Основным звеном является снижение интенсивности:
а) окислительных процессов и
б) основного обмена.
В тканях снижается содержание
в) РНК на фоне вялости белкового обмена, происходит задержка в организме азота, снижается синтез белка,
г) снижается активность фосфорилазы - мало образуется АТФ, что ведет к недостатку
д) энергии,
е) развивается вялость и депрессия,
ж) ослабляется работа сердца,
з) замедляются психические реакции,
и) ослабляется память и даже может быть слабоумие,
к) ослабляется иммунологическая реактивность, что ведет к снижению устойчивости к инфекционным заболеваниям и создает предпосылки к развитию опухолей. Больные микседемой имеют характерный вид:слизистый отек в результате
а) задержки воды,
б) хлористого натрия,
в) накопление в соединительной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами.
Этиология и патогенез эндемического зоба:
Причиной его является недостаток в пище йода. Это доказывается возможностью его моделирования в эксперименте путем содержания животных на диете,лишенной йода. Недостаток йода приводит к тому, что хотя синтез тиреоглобулина увеличивается,но его завершение и образование из него ди- и трийодтиранина и тироксина из-за недостатка йода не происходит.
Кроме того снижение содержания в крови йода вызывает стимуляцию гипоталамуса и гипофиза → увеличение ТТГ. Щитовидная железа подхлестывается, но работает в холостую, так как без йода тироксин не образуется. Возникает увеличение массы щитовидной железы за счет разрастания как активных элементов-фолликулов, так и соединительной ткани. Это разрастание может быть диффузным и узловатым. При стимуляции пролиферации в фолликулах и накопления в них коллоида формируется коллоидный зоб.
По характеру функционального состояния зоб может быть:
1) эутиреоидный - когда железа увеличена,а функция остается нормальной,
2) гипотиреоидный - недостаток и
3) гипертиреоидный - тиреотоксикоз (предраковое состояние).
Возникновению этого заболевания препятствует профилактическое введение йода в организм в виде йодированных солей натрия или калия 0.002% - в 6 гр поваренной соли 120 мг йода - оптимальная суточная доза.
В последние годы изучено действие еще одного гормона щитовижной железы – тиреокальцитонина, который снижает содержание Ca в крови,то есть является антагонистом паратиреотропного (паратгормона) паращитовидных желез, который увеличивает Ca. Тиреокальцитонин тормозит выход Ca в кровь из костей и ведет к гипокальциемии. Она в свою очередь стимулирует образование паращитовидными железами паратгормона, который и увеличивает уровень Ca в крови до нормы. В организме имеет место саморегуляция содержания Ca в крови.
Наиболее частые и тяжелые проявления гипопаратиреоза - недостаток паратгормона, ведет к снижению в крови Ca ниже 7-8 мг% - развивается тетания - приступ тетанических судорог, которые могут привести к гибели.
Это может быть при случайном удалении паращитовидных желез во время операции. Гиперпаратиреоз - увеличение выработки паратгормона ведет к обеднению костей Ca → явления остеопороза. Костная ткань заменяется фиброзной и становится мягкой, скелет изгибается, не выдерживает веса.
Влияние гипоталамуса на эндокринные железы осуществляется через гипофиз - гипофизарный путь и парагипофизарный - минуя гипофиз.
1. Гипофизарный путь включает образование в гипоталамусе так называемых рилизинг-факторов (англ. release освобождать). Рилизинг-гормоны имеют полипептидное строение. Они опускаются по
1) аксонам нервных клеток гипоталамоцитов, а затем через
2) капиллярную систему срединного возвышения и
3) венозные сосуды ножки гипофиза попадают в аденогипофиз в котором 1) стимулируют и 2) облегчают выход в кровь тропных гормонов АКТГ, СТГ, ТТГ, партиреотропного и гонадотропного гормонов. Усиление или уменьшение образования в гипоталамусе того или иного стимулирующего фактора ведет к избытку или недостатку соответствующего гормона и гипер- или гипофункции соответствующей эндокринной железы.
2. Парагипофизарный путь осуществляется непосредственным влиянием ЦНС на железы внутренней секреции по нервным проводникам. Эти прямые нервные влияния проявляются
1) в стимуляции секреции (sympathicus → адреналин → усиление образования инсулина - тропный эффект) и
2) регуляции кровоснабжения - например, наиболее частой причиной сахарного диабета является спазм артериол и гипоксия инсуллярного аппарата в результате стойкого возбуждения симпатической нервной системы.
3) влияние на трофику эндокринных желез - в 80% причиной тиреотоксикоза является психическая травма.
Ножка гипофиза состоит из нервных отростков гипоталамоцитов, которые спускаются от супраоптических и супралатеральных ядер гипоталамуса, образуя гипоталамо-гипофизарный тракт т.о ножка гипофиза является как бы прямым продолжением самого гипоталамуса. Кроме того, передняя доля гипофиза связана с гипоталамусом единой сетью кровеносных сосудов →
а) сосуды, идущие к гипоталамусу продолжаются и спускаются в гипофиз, где распадаются на капилляры и образуют синуксы,
б) в верхне-гипофизарную артерию вливается кровь от гипоталамуса,
в) в свою очередь венозная кровь от гипоталамуса также проходит через гипофиз. Такая двойная система распределения артериальной и венозной крови называется портальной и имеет место в печени. Тесная функциональная взаимосвязь между гипоталамусом и гипофизом основана на 1) гормонообразовательной и 2) нейросекреторной функциях. Механизмы нейросекреторной ф-ции: рилизинг-факторы. В настоящее время их выделено до 10 видов, они облегчают образование и выход в кровь гормонов из различных отделов гипофиза. Рилизинг-факторами задней доли гипофиза явл-ся биологически активные вещ-ва: вазопрессин и окситоцин. Они образуются в супраоптических ядрах гипоталамуса и по ножке стекают в заднюю долю гипофиза. Пока не изучено, подвергаются ли они каким-либо превращениям или просто депонируются в гипофизе.
Нейрогормоны гипофиза в свою очередь действуют на клетки гипоталамуса через ликвор желудочков, в который они попадают из крови и лимфы. Все эти механизмы называются гипоталамо-гипофизарной или диэнцефальной системой. В нее входит: гипоталамус, ножка гипофиза, аденогипофиз, спиномозговой ликвор.
Как Вам известно из курса анатомии, гипоталамус - это небольшой участок в среднем мозге величиной с фалангу мизинца. Состоит из ряда ядер, в которых осуществляется 1) интеграция и 2) координация: а) симпатической (в задних ядрах) и б) парасимпатической (в передних) регуляции.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему