Нервная система осуществляет совокупность различных реакций, обеспечивающих оптимальный уровень жизнедеятельности, поддержание гомеостаза и адекватности взаимодействия организма с внешней средой. Нервная система обеспечивает стабилизацию физиологических констант,их перестройку на новый уровень,формирование новых видов двигательных и вегетативных реакций,в том числе предвосхищающих реакций (т.е.формирование ответа на основе условнорефлекторных временных связей). Вместе с эндокринной системой она обеспечивает протекание адаптивных реакций - от субклеточных до поведенческих.В основе деятельности нервной системы лежат 2 основных вида системных механизмов – жесткие (фиксированные) и гибкие (нефиксированные). Жесткие механизмы генетически закреплены в процессе эволюции и осуществляют регуляцию постоянных процессов – например, метаболических, восприятие и переработку текущей информации,обеспечение вдоха и выдоха на основе генетической программы. Гибкие механизмы обеспечивают достижение организмом сиюминутных целей, после чего перестают функционировать:они осуществляются временно создающимися нейронными ансамблями. Ведущим принципом объединения является доминанта, обеспечивающая синхронизацию работы этих струтур.Реализуется деятельность НС посредством эфферентных влияний на исполнительные органы, работа которых обеспечивает изменение регулируемых параметров. Различают 3 вида таких влияний: пусковые - вызывающие активную деятельность регулируемой структуры или прекращающие ее (секреция,сокращение мышц), адаптационные - влияющие на силу реакции и соотношение отдельных ее компонентов в процессе осуществления функции и так называемые влияния готовности (формируют уровень готовности регулируемой структуры ответить на пусковые и адаптационные влияния).
Нарушения деятельности НС могут быть при любом патологическом процессе:
1. гипоксия,
2. гипогликемия,
3. витаминное и пищевое голодание
4. механические травмы,
5. инфекции, интоксикации, воспалительные процессы,
6. нарушения кровообращения,
7. опухоли,
8. эндокринные нарушения,
9. эмоциональные напряжения, психические травмы,
10. наследственная патология
Клинические формы нарушения нервной системы:
I. Нарушение чувствительной функции НС. Чувствительность - это способность организма воспринимать различного рода раздражения, поступающие из окружающей или внутренней среды и отвечать на них дифференцированными формами реакций. В зависимости от места воздействия раздражителей различают: поверхностную (экстероцептивную) и глубокую (проприоцептивную). К поверхностной относятся:
а) болевая,
б) тепмературная - тепловая и холодовая,
в) тактильная (чувство осязания),
г) волосковая и
д) чувство влажности.
К глубокой относят:
а) мышечно-суставную,
б) вибрационную,
в) чувство давления и веса.
Отдельно выделяют более сложные виды чувствительности:
а) локализационную,
б) дискриманационную,
в) двухмерно-пространственное чувство,
г) стереогнозис и др.
Патология чувствительности может проявляться как количественными, так и качественными изменениями. К количественным относятся уменьшение интенсивности ощущения - т.е. понижение чувствительности - гипестезия, или полная ее утрата - анестезия. Соответственно виду чувствительности различают: гипалгезию и аналгезию (понижение или отсутствие болевой чувствительности), термогипестезию или термоанестезию - снижение или отсутствие температурной, тактильной или проприоцептивной чувствительности.
Повышение чувствительности, связанное со снижением порога восприятия того или иного раздражения,называется истинной гиперестезией.
К качественным расстройствам чувствительности относят извращение восприятия внешних раздражений,например возникновение ощущения боли при холодовом или тепловом раздражении, ощущение большей величины ощупываемого предмета - макроестезия, ощущение множества предметов вместо одного - полиестезия.
К расстройствам чувствительности, не связанным с каким-либо внешним воздействием относят парестезии - разнообразные,часто необычные, внешне не мотивированные ощущения - чувство бегания мурашек, онемение, одеревение определенных участков кожи.
Поражение задних корешков спинно-мозговых нервов вызывает нарушение чувствительности в соответствующих дерматомах - зонах кожи, имеющих форму пояса в области груди, живота или форму продольных полос на конечностях - корешковая гипестезия и анестезия.
II. Двигательная функция. При некоторых поражениях экстрапирамидной системы (полосатое тело (corpus striatum), бледный шар (globus pallidus)) развивается гипокинезия - симптом двигательных растройств, выражающийся в понижении двигательной активности и скорости движения вплоть до акинезии.Может быть миастения - мышечное бессилие - нервно-мышечное заболевание с мышечной слабостью и патологической утомляемостью.
В результате различных патологических процессов в НС,вызывающих нарушение структуры и функции двигательных анализаторов, развиваются параличи (плегии, выпадение) с отсутствием силы мышц и парезы (ослабление) со снижением силы мышц.
Различают органические, функциональные и рефлекторные параличи и парезы. По распространенности поражения выделяют моноплегию (монопаралич) мышц одной конечности и диплегию - двух конечностей. Среди диплегий различают верхнюю и нижнюю параплегию, когда парализованы мышцы обеих рук или ног. Паралич или парез мышц одной половины тела называется соответственно гемиплегией или гемипарезом.
По характеру тонуса пораженных мышц параличи и парезы могут быть:
1) спастические,
2) вялые и
3) ригидные.
В зависимости от уровня поражения двигательного анализатора параличи и парезы подразделяют на центральные, периферические и экстрапирамидные.
а) Центральный паралич или парез по характеру тонуса пораженных мышц обычно бывает спастическим и развивается в результате органического поражения центрального двигательного нейрона на любом участке корково-спинального(пирамидного) пути (в коре больших полушарий, внутренней капсуле, мозговом стволе, спинном мозге) - пирамидный паралич.
б) Периферический паралич или парез по характеру изменения тонуса пораженных мышц является вялым, наблюдается при поражении периферического двигательного нейрона и сопровождается атрофией мышц!
в) Экстрапирамидный паралич или парез наблюдается при поражении паллидо-нигральной системы и по характеру изменения тонуса мышц является ригидным. Он обусловлен влиянием этой системы на ретикулярную формацию и нарушением корково-подкорково-стволовых нейронных связей. Экстрапирамидный паралич и парез характеризуется отсутствием или снижением двигательной активности или инициативы. Развивается гипокинезия - снижение темпа движений, выпадение содружественных или автоматических движений, бедность движений, замедленность речи, наблюдается походка мелкими шажками и отсутствие сопутствующих движений руками. Мышечный тонус повышен и носит восковой характер (т.е. это тонические судороги) как следствие одновременного равномерного повышения тонуса сгибателей и разгибателей, пронаторов и супинаторов. Нередко может быть феномен "зубчатого колеса" - толчкообразное ритмическое сопротивление сгибаниям и разгибаниям и застывание конечности в приданном ей положении - каталепсия.
Каталепсия - это расстройство в двигательной сфере, выражающееся в длительном сохранении отдельными частями тела больного (голова, руки, ноги) приданного им положения.Больной может длительно удерживать сложные, неудобные позы. В основе каталепсии лежит изолированное выключение влияния КГМ при сохранении деятельности нижележащих отделов двигательного аппарата (в норме основное значение этой деятельности в уравновешивании тела в пространстве,но она замаскирована произвольными движениями).
При поражении более древних образований ГМ возникают тонические судороги, связанные с повышением мышечного тонуса, например, экстензоров при децеребрационной ригидности после перерезки ствола мозга по передней границе четверохолмия при одновременном расслаблении флексоров. У животного конечности вытягиваются, голова, шея и хвост поднимаются. Это следствие перерыва центральных путей от некоторых подкорковых образований к тормозящему отделу ретикулярной формации и освобождения тонических центров продолговатого и спинного мозга. Мозжечок также оказывает тормозящее действие на тонические центры - через ядра шатра и тормозящий отдел ретикулярной формации и поэтому удаление мозжечка ведет к усилению децеребрационной ригидности.
Гиперкинезы - избыточные, насильственные, непроизвольные движения, проявляющиеся сокращением мышц лица, туловища или конечностей и возникают чаще при поражении экстрапирамидной системы: полосатого тела, бледного шара обычно в сочетании с черным веществом среднего мозга (паллидо-нигральная система), таламуса и его связей, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра и их связей (оливо-денто-рубальной системы).
Имеет значение нарушение функции обратной связи между корой и подкоркой. Значение коры ГМ в происхождении гиперкинезов выявляется при локальных судорожных подергиваниях, возникающих при раздражении двигательной зоны опухолью и т.п. при возникновении местных корковых судорог при "Кожевниковской эпилепсии" (постоянные локализованные судороги, переходящие в эпилептический приступ). При нарушении афферентной корковой иннервации одного полушария (поражение таламо-кортикальных связей) возникает гемихорея.
В патогенезе гиперкинезов необходимо учитывать образование доминанты в подкорковых отделах ГМ, а также выключение регулирующей роли КГМ. В появлении и усилении гиперкинезов при волнениях, стрессе, эмоциях большую роль играет таламус. Ретикулярная формация может способствовать развитию и усилению гиперкинезов, а также их торможению. Гиперкинезы экстрапирамидного происхождения отличаются разнообразными клиническими проявлениями, нередко вычурностью, неестественностью в сочетании с изменением мышечного тонуса (снижением или повышением по пластическому типу) - чередование сокращений флексоров и экстензоров.
Виды:
Тремор (дрожжание) может быть постоянный или пароксизмальный, ритмичный или неритмичный,распространенный (охватывает все тело) или локализованный (охватывает отдельные части тела).
Миоклонии - разбросанные,беспорядочные, быстрые и неритмичные клонические сокращения мышц. Тики - гиперкинезы миоклонического типа - проявляются разнообразно: подергивание мимических мышц, жестикуляция или быстрое вздрагивание.
Хорея (хореический гиперкинез) - быстрые, разбросанные, неритмичные разнообразные движения мышечных групп конечностей, лица. Усиливается при волнении, уменьшается в покое и прекращается во сне.
Атетоз проявляется медленными, червеобразными, непрерывными тоническими движениями (спазмом) пальцев, кисти, стопы, мышц лица и может быть односторонним и двусторонним.
Хореоатетоз - сочетание атетоидных и хореических движений.
Итак, это все были тонические и клонические,общие и местные судороги в связи с поражением высших этажей - коры и подкорки.
И кроме того, может быть общий судорожный эпилептический приступ с обязательной потерей сознания (но интеллект у больных не страдает - Достоевский, Ван Гог).
III. Вегетативные функции НС.
Симпатический отдел вегетативной НС обеспечивает энерготропное действие:
1. усиливая распад гликогена,
2. усиливая липолиз,
3. усиливая белковый, водный и минеральный обмен,
4. усиливая выработку АТГК,
5. усиливая выработку тироксина,
6. активирует протеолитические ферменты,
7. повышает тонус КГМ и анализаторов через ретикулярную формацию,
8. регулирует (улучшает) кровоснабжение,
9. снижает перистальтику и мочеотделение.
Парасимпатический отдел оказывает трофотропное действие через вагусный эффект:
1. увеличивает выработку ацетилхолина,
2. увеличивает выработку инсулина (накопление гликогена),
3. усиление синтеза белка,
4. усиление отложения жира,
5. усиление секреции HCl - ночная система отдыха, восстановления.
Могут быть вегетососудистые дистонии (повышение или снижение АД).
IV. Трофическая функция НС - связана прежде всего с регуляцией:
1) специфической деятельности органов и тканей - мышц, желез и т.д.;
2) кровоснабжения органов и тканей и
3) трофики тонкой регуляции обмена веществ.
Трофикой занимались И.П. Павлов, А.Д. Сперанский - дистрофии при перерезке седалищного нерва → возникают язвы конечностей, и центральные - стеклянный шарик в области гипоталамуса → расстройство трофики тканей вплоть до распада до костей - нома - дистрофии из-за гибели и распада нервных клеток и нарушения метаболизма тканей.
V. Эмоциональная деятельность. Эмоции - субъективное состояние, возникающее в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, которое проявляется в форме непосредственных переживаний (удовольствия или неудовольствия, страха, радости, гнева и т.д.). Эмоции возникают за счет первичной активации специализированных эмоциогенных структур мозга. Биологическое значение эмоций определяется их оценочной функцией, организм стремится заблаговременно и быстро реагировать на изменения окружающей среды, мобилизовать энергетические ресурсы. Изменения эмоциональной деятельности может быть в двух формах:
1) обеднение, снижение до полной эмоциональной тупости - жизнь ровная, все до лампочки или
2) избыточной эмоциональности - часто при неврозах - взрывчатость и мощные проявления - аффекты: гнев и т.п.
VI. Нарушение сна. Сон - состояние мозга и всего организма, имеющее отличные от бодрствования специфические качественные особенности деятельности ЦНС и соматической сферы, которые характеризуются торможением активного взаимодействия организма с окружающей средой и неполным прекращением сознаваемой психической деятельности:
1. Может быть уменьшение длительности сна вплоть до бессоницы или удлинение - гиперсомния вплоть до летаргии (20 лет сна после сильного эмоционального потрясения и затем быстрое старение - биологические часы - старение за считанные дни).
2. Нарушение фаз сна. Выделяют 2 фазы: Медленного (ФМС 75 %) и быстрого сна (ФБС 25 %). ФМС разделяется на 4 стадии:
а) дремота,
б) сон средней глубины - амплитуда фоновой ритмики растет, а частота уменьшается - ритм "сонных веретен",
в) появление медленной ритмики в дельта-диапозоне с "сонными веретенами" и
г) поведенчески наиболее глубокий сон.
ФБС - максимально важна, переработка информации. На ЭЭГ низкоамплитудная ритмика с пилообразными разрядами и на электроокулограмме - быстрые движения глаз - сон со сновидениями, переворотами во сне. При патологии ФБС укорачивается вплоть до неспособности видеть сны.
3. Нарушения структуры сна - трудность засыпания, прерывистость при неврозах, трудность просыпания, затуманенность.
4. Недостаточно глубокий сон (5 степеней).
VII. Нарушения поведения. Поведение - совокупность действий индивида в процессе его взаимоотношений с окружающей средой. У больных могут бытьпатологические стереотипные формы поведения - двигательные однообразные акты у психически больных людей - "как по кругу", при неврозах - навязчивые мысли, страхи, движения, эмоции. Более подробно об этом поговорим в следующей лекции.
VIII. Память - свойство живой материи, благодаря которому живые организмы, воспринимая воздействия извне, способны закреплять, сохранять и воспроизводить полученную информацию. Различают видовую память. - обусловленную генетическими факторами данного вида, и индивидуальную память, приобретаемую каждым отдельным организмом в процессе его жизни. В зависимости от времени удержания информации выделяют кратковременную и долговременную память. Расстройства памяти: нарушения запоминания (фиксации), хранения (ретенции) и воспроизведения (репродукции). Количественные нарушения памяти - амнезия - невозможность воспроизведения прошлых навыков, гипомнезия - та или иная степень ослабления памяти (особенно при неврозах) и гипермнезия - наплыв воспоминаний и чрезмерное увеличение их числа.
IX. Сознание - высшая форма отражения действительности, характеризует духовную активность человека и способность идеального отображения объктивной реальности. Различают полную и частичную утрату сознания. Особую группу составляют различные по своей психопатологической структуре синдромы помраченного сознания: оглушение, сумеречное помрачение сознания и др. Появляется отрешенность больного, растерянность, бессвязность мышления.
Механизмы нарушения деятельности нервной системы условно делят на периферические, центральные и нейромедиаторные.
I. Периферические механизмы:
а) изменение чувствительности нервных проводников - гипостезия вплоть до анестезии или гиперстезия, парестезия.
б) выпадение соответствующей функции - если эфферентной части - возникают парезы, параличи, афферентной части - анестезия, а при сохранении центральной и эфферентной частей - синдром деафферентации проявляется новыми чертами ткани:
1. монотонностью деятельности пораженного участка,
2. упрощением тканевой структуры участка - малодифференцированная, похожая на эмбриональную.
в) резким повышением чувствительности к нейромедиаторным и гормональным воэдействиям - реакция до предела - до потолка.
Понятие “деафферентация” более узкое, чем денервация - подразумевает прекращение поступления в ЦНС сенсорных импульсаций (слуховых, зрительных, экстеро-проприоцептивных и др.), что ведет к нарушению физиологических свойств нервных центров. Например, деафферентированная лапа собаки начинает двигаться в одном ритме с дыхательными движениями грудной клетки. В нормальных условиях афферентная импульсация, идущая к мотонейронам конечности, поддерживает циркуляцию импульсов по замкнутому кругу в пределах определенных сегментов спинного мозга (от конечности к мотонейронам и от них снова к конечности) и тормозит воздействие других функциональных систем.
II. Центральные механизмы связаны:
1. с органическими поражениями ЦНС - при ишемии мозга выпадает чувствительная функция (слепота, глухота) или двигательная - очаг повреждения в постцентральной извилине вызывает моноанестезию (или моногипестезию) как результат выпадения функции определенного центра.
2. функциональные поражения: в условиях тяжелой патологии, гипоксии, гипогликемии могут развиваться:
а) запредельное торможение с определенной фазностью ответа по этажам ЦНС (сохранение самих нервных клеток от гибели при истощении, но это может быть гибельно для целого организма, как и эффект выпадения при неврозах);
б) Нарушение координационной связи между этажами НС - есть общий принцип - чем позднее развивались отделы и функции НС - тем они сложнее и разветвленнее, но соответственно и чувствительнее к патологическим воздействиям.Вышележащие структуры не дублируют, а более тонко регулируют в основном тормозным путем нижележащие отделы.При выключении или ослаблении регулирующего влияния КГМ происходит растормаживание подкорки,нарушение иерархии взаимоотношения этажей НС - при выключении высшего отдела нижележащий растормаживается, возникает усиленная хаотическия плохоуправляемая деятельность нижележащих структур: спастический паралич при нарушении корковой регуляции, повышение пластического тонуса при разобщении коры и гипоталамуса (центр пластического тонуса находится в зрительных буграх и в норме его тормозит КГМ, а при ее нарушении может быть спастический паралич). При перерезке ствола мозга ниже красных ядер возникает децеребрационная ригидность - растормаживание экстензоров (центр пластической ригидности находится в продолговатом мозге, а регулирующий его центр в подкорке и при децеребрации - ригидность, поэтому при гибели организма развиваются судороги).
У больных с нарушением кровоснабжения мозга (атеросклероз) снижаются тормозные процессы и растормаживается аппетит - прожорливость, болтливость (особенно на сексуальные темы), а у животных - иннертность функций, утрированная реакция на боль.
в) патологическое возбуждение по механизму формирования патологического генератора возбуждения: патологическая доминанта и детерминанта. В основе их формирования лежит очаг возбуждения в ЦНС, направляющий целостную деятельность организма в данный момент и в данных условиях. Очаг характеризуется повышенной возбудимостью, стойкостью и застойностью, длительностью, иннерцией и подкрепляется неспецифическими раздражителями. При патологической доминанте очаг возбуждения захватывает центр, группу центров или нейронов и ведет к доминированию (+) патологической системы, вызывая вокруг себя торможение (-).
В механизмах полома функциональной системы огромное значение имеют: афферентный синтез (станция отправления) и программа действия (станция назначения). Учение о детерминирующей станции отправления создал Г.Н.Крыжановский. ДСО - это структура в НС, которая осуществляет усиленную функциональную посылку в верхние этажи и во многом обусловливает характер ответной реакции. Это генераторы импульсов, возникающие на базе релейных переключений в НС. Патологическая детерминанта замкнута в пределах одной системы, не влияет на другие, не требует подкрепления, но зона захвата этим возбуждением постепенно расширяется внутри данной системы нейронов (((+))) - формируется ДСО. Количество возбуждения в генераторе может бытьувеличено за счет усиления раздражения или уменьшения тормозных влияний. Тормозные механизмы возникли более поздно и, соответственно, более ранимы при гипоксии, гипогликемии, инфекциях. В этом случае нарушается переход аммиака в глютамин → глютаминовую кослоту → ГАМК из-за снижения активности декарбоксилазы.
Группа нейронов самонаводит возбуждение и формируются нейропатологические синдромы:
1. с повторением действия - локальные гиперкинезы: хорея, атетоз, паркинсонизм - очаг в ядрах стриопаллидарной системы,
2. сложные нарушения движения - ротаторный синдром - при поражении вестибулярного аппарата животное перекатывается,
3. центральный болевой синдром (настолько мощный, что животное отгрызает себе лапу),
4. формируется патологическое стереотипное поведение - навязчивые идеи, страхи, движения.
г) В норме в ЦНС существует векторная передача возбуждения с преобладанием возбудительных медиаторов, а в остальные стороны возбуждение не передается в связи с блокадой тормозными медиаторами. Механизм патологической иррадиации возбуждения, в отличие от нормальной векторной деятельности, в патологии приводит к растеканию возбуждения по всем двигательным зонам коры и подкорки, что лежит в основе формирования общего судорожного приступа при эпилепсии.
III. Нейромедиаторный механизм нарушения связан с нарушением синаптической передачи между нейронами и при передаче на мышцы:
А. нейромедиатор может долго не разрушаться, например:
1) в синапсах ацетилхолин очень быстро разрушается холинэстеразой (а ее может быть очень мало либо она блокирована нейропаралитическими ядами – боевыми отравляющими веществами (табун, зарин, заман) и в итоге отравления ацетилхолина - очень мощное возбуждение парасимпатической НС, может быть паралич дыхательного центра),
2) в симпатической НС - норадреналин (разрушается моноаминооксидазой),
3) в подкорковых ядрах - дофамин (разрушается глицином).
Б. может развиваться недостаточность возбудительного медиатора (например, недостаточность дофамина → снижение мышечного тонуса → гипокинезия, миастения). При недостаточности тормозных медиаторов (глицин, ГАМК) развивается картина генерализованного распространенного возбуждения при общем судорожном приступе.
В норме в ЦНС существует векторная передача возбуждения с преобладанием возбудительных медиаторов, а в остальные стороны возбуждение не передается в связи с блокадой тормозными медиаторами.
В. Как вариант патологии может быть нарушение равновесия между возбудительными и тормозными медиаторами.
Есть 5 методов воспроизведения экспериментальных гиперкинезов:
1) введение растормаживающих веществ (например, столбнячный токсин связывает глицин; а стрихнин блокирует глицин на постсинаптической мембране; пенициллин связывает ГАМК);
2) введение аналептиков - камфоры;
3) электротравма головного мозга в 100% судороги (деполяризация мембран);
4) физические факторы: гипоксия, гипероксия, охлаждение, гипертермия;
5) чрезвычайные экстеро- и интерорецепторные раздражения: звук, ритмичное частое мелькание света перед глазами, телевизионная "эпилепсия".
Патогенез судорожного приступа: формирование патологического генератора - при действии чрезвычайного раздражителя (тактильного, звук, свет) в соответствующем участке мозга формируется очаг возбуждения, который усиливается по мере действия раздражителя - т.е. формируется патологическая доминанта (застойное, иннертное возбуждение, распространяющееся не только по вектору, но из-за слабости тормозных процессов возбуждение идет во все стороны, т.о. в процесс иррадиации возбуждения по комиссуральным и ассоциативным путям вовлекаются различные центры и формируются дочерние доминантные очаги 1, 2, 3 и т.п. порядка. Постепенно в процесс вовлекается весь головной мозг! - на ЭЭГ гиперсинхронный медленный изоритм 3-8 имп/сек при 120-180мкв. Это возбуждение подчиняет себе всю нормальную полиритмичную деятельность. Возбуждение перемещается к передней центральной извилине и поступает к мышцам, вызывая их сокращение: судороги клонические при попеременном сокращении сгибателей и разгибателей и тонические при одновременно сокращении этих мышц. Идет синхронизация работы всех отделов в одном ритме ///. Грей Уолтер отметил совпадение ритма судорожного очага с ритмом двигательной активности медузы - т.н. регрессия НС, возврат к примитивному уровню реагирования. Т.о., стереотип судорожной готовности есть у каждого человека и чем менее зрелая НС - тем выше судорожная готовность.
До 18 лет - у более чем 90 %, а у стариков судорог нет.
У детей следует отметить возможные причины судорожного приступа: повышение температуры - фебрильные судороги, переедание, грубый окрик, травма ЦНС, операции. ДСО может привести и к локальным судорогам, если ДСО локализуется в эффекторной части двигательного анализатора - в хвостатом ядре в оральной части → судороги лица и верхних конечностей - атетозы, в средней части - спазм мышц туловища – так называемые торзионные спазмы.
Прекращение судорожного приступа связано:
1) с истощением НС,
2) запредельным торможением,
3) повышением активности тормозных медиаторов,
4) сдвиги метаболических процессов при судорожном приступе снижают действие возбудительных медиаторов - т.е. в самом приступе заложены механизмы его прекращения.
Патогенетическая терапия:
1) удаление патологического генератора хирургическим путем либо электрокоагуляция,
2) введение тормозных медиаторов (глицин, ГАМК),
3) фармакологическая коррекция возбуждения,
4) создание антисистемы к патологической доминанте - другой очаг возбуждения в мозжечке будет подавлять ДСО в стриопаллидарной системе (по аналогии флексор - экстензор).
Теория функциональных систем (П.К.Анохин. Биология и нейрофизиология условного рефлекса, 1968). У 5% населения имеются гиперкинезы и у 14 % - выраженная судорожная готовность. Организм постоянно стоит перед выбором наиболее целесообразного решения:
I. Афферентный синтез - когда из множества раздражителей отбирается нужное и формируется определенная волна нервной деятельности - изоритм.
II. Выбор цели, пешения - группа нервных клеток начинает работать в изоритме → решение сугубо индивидуальное.
III. Программа действия - формируется доминанта:
а) в изоритме работают многие нервные центры, хотя определенная часть нервных центров продолжает работать в собственном ритме,
б) высокая возбудимость нервных клеток и центров,
в) возможность достаточно долго удерживать возникшее возбуждение,
г) способность к суммации раздражителей (даже неспецифических), которые усиливают первоначальное возбуждение,
д) векторная направленность возбуждения из доминантного очага к строго определенной группе мышц → действие.
IV. Акцептор действия сформирован не на конкретное движение, а в нем заложены параметры результатов будущего действия - идеальный образ итога действия. По мере осуществления действия от мышц постоянно поступает импульсация к акцептору и сличается практика с теорией - т.е. с акцептором. Если итог полностью совпал с акцептором - действие прекращается, если не совпадает - то акцептор посылает импульсы к мышцам, заставляя их исправлять действие. Одновременно из акцептора идут импульсы к программе - для корреляции правильности действия (акцептор - опережающее, потребное будущее, загад).
V. Действие. Само действие единственно видимое на глаз проявление активности функциональной системы. “Все многообразие мозговой деятельности сводится к мышечному сокращению, и только блеск и томность глаз никак не объяснимы” (И.М.Сеченов, Рефлексы головного мозга, 1863). Афферентных рецепторов в 5 раз больше, чем эфферентных. Двигательные клетки анализатора движения разбросаны по всей КМГ, хотя преимущественно находятся в передней центральной извилине. Они обладают самым низким порогом возбуждения.От них идут пирамидные и экстрапирамидные пути: большие α-мотонейроны (пирамидный путь - произвольные движения), малые α-мотонейроны (экстрапирамидный - непроизвольн.движения), γ-мотонейроны - импульсы к проприорецепторам мышц, сухожилий, связок, а от них идет
VI. Афферентный чувствительный путь через задние рога спинного мозга, неся информацию к γ-мотонейронам о состоянии мышц - обратная афферентация.
Т.о. система называется функциональной, саморегулирующейся, замкнутой потому, что создается лишь на осуществление конкретного действия, после завершения которого распадается. Замкнутость - осуществление реакции не по рефлекторной дуге, а по кольцу.
В механизмах полома функциональной системы огромное значение имеют: афферентный синтез (станция отправления) и программа действия (станция назначения). Учение о детерминирующей станции отправления создал Г.Н.Крыжановский. ДСО - это структура в НС, которая осуществляет усиленную функциональную посылку в верхние этажи и во многом обусловливает характер ответной реакции. Это генераторы импульсов, возникающие на базе релейных переключеий в НС. Количество возбуждения в генераторе может быть увеличено за счет усиления раздражения или уменьшения тормозных влияний. Тормозные механизмы возникли более поздно и, соответственно, более ранимы при гипоксии, гипогликемии, инфекциях. В этом случае нарушается переход аммиака в глютамин → глютаминовую кослоту → ГАМК из-за снижения активности декарбоксилазы.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему