• Типовой патологический процесс.
• Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора.
• Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.
• Характеризуется развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма.
Воспаление – это типический патологический процесс, который развивается при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации.
В этот преимущественно местный процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и, прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.
Основные признаки воспаления – Этот патологический процесс был известен врачам всегда. Описание его признаков можно найти в древних книгах. Цельс и Гален свели все разнообразие этих признаков к пяти кардинальным:
- tumor – отечность
- rubor – покраснение
- calor – повышение местной температуры
- dolor – боль
- function laesa – нарушение функции
Теории воспаления – Первая теория воспаления была сформулирована Конгеймом (1887). Он считал, что все клинические признаки воспаления объясняются нарушением микроциркуляции. Расширение приводящих сосудов и прилив артериальной крови в очаг воспаления обусловливают появление жара и покраснения тканей, увеличение проницаемости капилляров — припухлость, образование инфильтрата — сдавление нервов и возникновение боли, а все вместе — нарушение функции. Сосудистая теория Конгейма благодаря своей ясности и простоте получила широкое распространение. Современные электронно- и биомикроскопические исследования дают новое подтверждение ряду положений этой теории.
Вторая теория воспаления — биологическая выдвинута И. И. Мечниковым (1892). В его трактовке воспаление характеризуется широким биологическим подходом: оно рассматривается как реакция приспособления и защиты против вредных факторов. Большое значение в механизме борьбы с "агрессором" И. И. Мечников придавал фагоцитозу. Все предшественники И. И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс. И. И. Мечников охарактеризовал воспаление как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система), организменном (эволюция воспаления с эволюцией организмов).
Следующая обобщающая теория воспаления была выдвинута в связи с широкими физико-химическими и патохимическими исследованиями воспаления. Установив, что при воспалении наблюдаются тканевой ацидоз, осмотическая гипертензия и повышение онкотического давления, Шаде (1923) именно к ним применил знаменитую пентаду древних.
Менкин (1948), применив все передовые для того времени методы биологической химии и препаративной техники, выделил специфические для развития воспаления вещества: лейкотаксин, экссудин, пирексин, некрозин, фактор лейкоцитоза и др. Не все из предположений Менкина подтвердились, но он и Шаде заложили основу современной теории воспаления, известной под названием физико-химической или биохимической.
В настоящее время патогенез воспаления рассматривается значительно шире. Предпринимается попытка обобщить накопленные данные по этому вопросу и выстроить современную теорию воспаления, необходимую для практического врача (Флори, Цвейфах, А. М. Чернух).
Этиология – Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление. Все флогогенные факторы принято делить на внешние и внутренние (эндогенные). К внешним относятся микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие, черви, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи), механические (инородные тела, давление, разрыв) и термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).
К эндогенным относят факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген— антитело, если они фиксируются в каком-либо органе.
Условия, влияющие на возникновение и особенности развития воспаления.
Возможность возникновения и характер развития воспаления определяется также и рядом условий, при которых реализуется действие причинного фактора. К числу наиболее значимых условий относят реактивность организма и регионарные особенности тканей.
Реактивность организма
Реактивность организма может быть нормальной, повышенной и пониженной.
Нормальная реактивность. При этом характер воспаления адекватен по выраженности, масштабу и другим особенностям течения фактору, вызвавшему его. В этом случае говорят о нормергическом течении воспаления.
Повышенная или качественно изменённая реактивность (например, при сенсибилизации аллергеном). В этих условиях часто наблюдается бурная воспалительная реакция со значительным повреждением тканей. Такой характер воспаления обозначают как гиперергический.
Пониженная реактивность (например, у детей первых месяцев и лет жизни; у лиц, перенесших хронические заболевания; у людей преклонного возраста). При этом воспалительная реакция может быть выражена незначительно. В таком случае её называют гипоергической.
Регионарные особенности
Регионарные особенности тканей или органов, подвергшихся воздействию флогогенного агента, важны для возникновения и характера развития воспаления. Так, хроническая локальная травматизация тканей, дистрофические процессы, нарушения кровообращения, пониженная активность механизмов иммунной и неиммунной резистентности облегчают реализацию действия патогенного фактора и нередко усугубляют повреждение тканей в очаге воспаления.
Патогенез – Воспаление всегда начинается с повреждения ткани и характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения.
Тканевые изменения включают 3 фазы:
1 фаза - альтерация;
2 фаза - экссудация;
3 фаза - пролиферация;
Сосудистые изменения протекают в четыре фазы:
1 фаза - спазм сосудов;
2 фаза - артериальная гиперемия;
3 фаза - венозная гиперемия;
4 фаза - стаз.
Альтерация (дистрофия, некроз) - первая фаза тканевых изменений в зоне воспаления характеризуется избыточным освобождением биологически активных веществ, лизосомальных ферментов, а, соответственно, стойким нарушением структуры и функции ткани. Общие закономерности альтерации независимы от специфики функции клеток: повышается проницаемость, нарушается структура и функция биологических мембран клеток, подавляется активность Na+-K+-АТФз. В зоне любой альтерации происходит движение в клетку, калий из клетки, что приводит к деполяризации в центре некроза, реполяризация невозможна из-за резкого повышения проницаемости клеточных мембран. Клетки перестают функционировать, выпадает болевая (термическая) чувствительность.
По периферии альтерации возникает частичная деполяризация. Клетки становятся возбудимыми, возрастает их функция, усиливается и болевая чувствительность, которая приводит к появлению боли (dolor).
Вторичная альтерация отсрочена во времени. Параллельно с альтерацией возникают сосудистые изменения:
а) спазм сосудов (артериол), который носит рефлекторный характер и скоро проходит;
б) артериальная гиперемия - возникает вслед за спазмом артериол. Она является результатом образования в воспаленном очаге большого количеств вазоактивных веществ - медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Это вызывает увеличение притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает капилляры, повышает давление в них. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия, понижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани. Через 30-60 минут артериальная гиперемия сменяется венозной.
В зоне альтерации отмечаются набухания митохондрий, просветление их матрикса, дезорганизация юрист, дефицит АТФ и угнетение всех энергозависимых процессов в клетке. Всегда повышается проницаемость мембран лизосом, активируются их форматы, которые выходят в цитоплазму. Начинается аутолиз клеток, распад их соединительной ткани под действием коллагеназы, элластазы, разрушающих белковый остов соединительной ткани. Фосфолипаза А2 лизосом индуцирует образование эйкозалоидов: простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов. Идет распад лецитина, который становится источником образования полиненасыщенных жирных кислот.
Активируется фермент липоксигеназа, который приводит к трансформации незаменимых кислот в лейкотриены А, В, С, Д, Е. Эти липопептиды, обладающие выраженным вазоактивным действием, которое вызывает расширение сосудов, повышает их проницаемость, стимулирует процессы эмиграции лейкоцитов и экссудации. Активация аракидановой кислоты провидит к активации простагландинсинтетазы. Архидоновая и ланолиновая кислота трансформируются в простагландин G2. В процессе метаболизма простагландинов образуется большое количество свободных радикалов, повреждающих мембраны клеток.
Простагландин G2 метаболизируется при участии фермента простациклинсинтетазы в простациклин Y2. Этого фермента много в эндотелии сосудов. В норме простаципия препятствует спазму сосудов, вызывает умеренную дилятацию микроциркуляторного русла, препятствует агрегации и адгезии тромбоцитов, препятствует развитию тромбоза. Простагландины G2 при участии тромбоксансинтетазы тромбоцитов метаболизируются в тромбоксан.
В зоне альтерации наступает набухание эндотелия сосудов, его десквамация, обнажение, что вызывает активацию фактора Хагемана, приводящего к активации прокоагулянтной системы и возникновению тромбоза, активации калликреиновой системы. Эти ферменты действуют на белок плазмы крови - гликоген, отщепляющий от него активные пептиды - брадикинин, каллидин, вызывающие вазодилатацию сосудов. Кинины образуются и в тканях. Активация их возникает при сдвиге рН в кислую сторону. Возникает адгезия и агрегация тромбоцитов и тромбообразование. Тромбоциты дегранулируют, вызывая выброс серотонина, АТФ в зону альтерации.
В цитоплазме тучных клеток находятся гранулы с биологически активными веществами. На действие любого повреждающего фактора возникает неспецифическая реакция дегрануляции и освобождение в окружающую среду биологически активных веществ: гистамина, гепарина, фактора агрегации и активации тромбоцитов, фактора хемотаксиса эозинофилов, которые стимулируют эмиграцию лейкоцитов.
Большая роль в развитии выполняется принадлежность фибробластам. Они обладают способностью размножаться в зоне альтерация и усиленно продуцируют основные компоненты соединительной ткани: проколлагены, эластин, ретикулин, хондроитинсульфаты, гиалуроновую кислоту. Начинается образование фибробластического барьера, который инкапсулирует зону альтерация. В зону альтерации проникают лимфоциты, эмигрируют монокины.
Одним из характерных признаков воспаления является экссудация и эмиграция лейкоцитов.
Экссудация — выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани. Выход лейкоцитов (эмиграция) занимает в этом процессе особое место.
Экссудация и эмиграция. Воспаление характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Микроциркуляцией принято называть движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярных сосудах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.
Микроциркуляцию удобно изучать с помощью опыта Конгейма. При микроскопическом исследовании можно наблюдать, как сразу же после действия раздражителя (травма при извлечении кишки) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и скоро проходит. Вслед за этим развивается артериальная гиперемия. Она является результатом образования в воспаленном очаге большого количества вазоактивных веществ — медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Это приводит к увеличению притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани.
Через 30 — 60 мин после начала эксперимента картина воспаления постепенно меняется: артериальная гиперемия сменяется венозной. При этом скорость движения крови уменьшается, меняется характер кровотока. Так, если при артериальной гиперемии клетки крови располагались главным образом в центре сосуда (осевой ток), а у стенок находились плазма и небольшое число лейкоцитов (плазматический ток), то теперь такое разделение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты, т.е. беспорядочные скопления, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах малого диаметра.
Развитие венозной гиперемии объясняется действием ряда факторов, которые можно разделить на три группы:
- факторы крови,
- факторы сосудистой стенки,
- факторы окружающих тканей.
К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, уменьшения содержания гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше сужается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого фактора состоит в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.
С развитием престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови — во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы — в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться и развивается стаз, следствием которого могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему