ВОСПАЛЕНИЕ - Конспект лекций по дисциплине Патологическая анатомия

Воспаление (inflammatio) — это сложная, комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различных агентов.

Воспаление — реакция, выработанная в процессе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер. Она направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Причины воспаления: физические, химические и биологические факторы.

Физические факторы:

—травма (разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация, воздействие шума, сдавление);
—ионизирующая, ультрафиолетовая радиация;
—электрическая энергия;
—высокие (огонь) и низкие (холод) температуры.

Химические факторы:

—кислоты;
—щелочи;
—минеральные и органические вещества;
—эндогенные токсины (желчные кислоты, продукты азотистого обмена).

Биологические факторы:

—вирусы;
—бактерии;
—грибы;
—животные паразиты;
—циркулирующие в крови антитела и активированные иммунные комплексы.

Морфология воспаления. Процесс воспаления един и складывается из трех фазовых компонентов — альтерации, экссудации и пролиферации.

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация — повреждение ткани, которое морфологически проявляется различного вида дистрофией и некрозом. Повреждение может развиваться непосредственно под воздействием болезнетворного фактора, либо опосредовано — нейрогуморальным путем. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Это пусковой механизм воспаления.

Томас Люис в 1927 выяснил основные факторы, которые участвуют в развитии острого воспаления (рис. 1). Сильное проведение по коже предплечья тупым предметом вызывает тройной ответ: 1) в течении 1 минуты появляется красная полоса по линии раздражения в результате расширения артериол, капилляров и венул в участке повреждения; 2) одновременно появляется разлитое покраснение в окружающей повреждение ткани в результате вазодилятации; и 3) формируется волдырь из-за экссудации жидкости по линии повреждения. Люис доказал, что вазодилятация в окружающей повреждение ткани (“вспышка”, второстепенный признак воспаления) возникает из-за действия местного аксон-рефлекса, а главные компоненты острого воспаления — красная линия и волдырь — независимы от нервных связей в ткани. Люис продемонстрировал, что местное введение гистамина вызывает реакцию, эквивалентную красной линии и волдырю. Это открытие положило основу для понимания роли химических медиаторов при остром воспалении (таблица 1).

Красная линия и волдырь образуются в результате действия химических медиаторов; зона покраснения образуется в результате возникновения аксон-рефлекса.

                                                                                                                          Таблица 1

Медиаторы острого воспаления

1Протеазы и содержащие кислород свободные радикалы, высвобождающиеся из нейтрофилов, вызывают отсроченное повышение проницаемости в результате их повреждающего действия на эндотелиальные клетки.

Исследования после экспериментов Люиса показали, что гистамин является одним из многих медиаторов острого воспалительного ответа. Было обнаружено большое количество других медиаторов, но точная роль каждого из них в воспаленной ткани неизвестна; об их действии in vivo можно только догадываться на основе их активности in vitro.

Вазоактивные амины: гистамин и серотонин, высвобождаются из тканевых базофилов и тромбоцитов. У человека гистамин играет более важную роль, чем серотонин; он действует главным образом на венулы, которые имеют H1 гистаминовые рецепторы. Оба эти амина вызывают вазодилятацию и увеличение проницаемости и, вероятно, являются главными агентами, действующими в начальном периоде острого воспалительного ответа. Уровень гистамина уменьшается быстро, в пределах часа после начала воспаления.

Система кининов: брадикинин, конечный продукт системы кинина, формируется в результате действия калликреина на белок-предшественник в плазме (крупномолекулярный кининоген). Калликреин существует в виде неактивной формы (прекалликреин) в плазме и активируется активированным XII фактором (фактор Хагемана) системы свертывания крови. Брадикинин увеличивает сосудистую проницаемость и раздражает болевые рецепторы.

Система свертывания крови: обратите внимание, что система свертывания, ведущая к образованию фибрина, также активируется фактором Хагемана (активированный фактор XII). Фибринопептиды, которые образуются в катаболизме фибрина (фибринолиз), также вызывают увеличение сосудистой проницаемости и являются хемотаксинами для нейтрофилов.

Система комплемента: C5a и C3a, которые образуются при активации комплемента, вызывают увеличение сосудистой проницаемости, стимулируя выброс гистамина тканевыми базофилами. C5a — мощный хемотаксический агент для нейтрофилов и макрофагов. C3b — важный опсонин. C5a активирует липооксигеназный комплекс метаболизма арахидоновой кислоты.

Метаболиты арахидоновой кислоты: арахидоновая кислота — ненасыщенная жирная кислота, содержащая 20 атомов углерода, найденная в фосфолипидах клеточных мембран нейтрофилов, тканевых базофилов, моноцитов и других клеток. При высвобождении арахидоновой кислоты фосфолипазами запускается ряд сложных реакций, в результате чего образуются простагландины, лейкотриены и другие медиаторы воспаления (рис. 2).

Помните, что ЛТС4, ЛТD4 и ЛТЕ4 раньше обозначались как медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А).

Факторы нейтрофилов: протеазы и токсические кислородосодержащие свободные радикалы, образующиеся в нейтрофилах, как предполагается, вызывают эндотелиальное повреждение, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости.

Другие медиаторы и ингибиторы: существует множество других химических медиаторов острого воспаления, которые здесь не описаны, потому что они играют или незначительную, или сомнительную роль. Существуют также и ингибиторы воспаления, но они недостаточно изучены; возможные ингибирующие факторы включают ингибитор эстеразы C1 (ингибирует систему комплемента) и a1-антитрипсин (ингибирует протеазы).

Медиаторы плазмы крови и клеточного происхождения взаимосвязаны. Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм в зоне воспаления — от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого цитокинами макрофага, для репарации.

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация — это сложный процесс формирования воспалительного выпота, источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс. Основные компоненты воспалительного выпота имеют гематогенное происхождение.

Формирование воспалительного выпота, который носит название экссудат, происходит в результате микроциркуляторных и клеточных реакций.

Экссудат обязательно состоит из двух частей:

—жидкой части, в состав которой входит вода, плазменные белки — альбумины, глобулины, фибриноген, минеральные соли, и
—клеточной части, в состав которой входят как клетки гематогенного происхождения — нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эритроциты, так и клетки местной ткани — макрофаги, эпителиальные, мезотелиальные клетки.

Соотношение жидкой и клеточной части, а также преобладание тех или иных клеточных форм при различных формах воспаления будет различным.

Экссудация — фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Существует два главных компонента этой фазы воспалительного ответа:

—микроциркуляторные изменения;
—клеточные реакции.

Микроциркуляторные изменения:

Вазодилятация и стаз: первое изменение в микроциркуляции — преходящая и незначительная вазоконстрикция, которая затем сменяется выраженной дилятацией артериол, капилляров и венул. Вазодилятация вызывает начальное увеличение кровотока в воспаленной области (гиперемия). Затемразвивается стаз, который характеризуется резким снижением кровотока.

Увеличение проницаемости: проницаемость капилляров и венул зависит от состояния межклеточных стыков (пор) между эндотелиальными клетками сосудов. Через поры в норме могут проходить маленькие молекулы (МВ <40000). Путем пиноцитоза осуществляется селективный перенос больших молекул через капилляр в интерстициум. В нормальном капилляре жидкость выходит из микроциркуляторного русла в ткани под влиянием капиллярного гидростатического давления и возвращается обратно под влиянием осмотического давления коллоидов плазмы. В норме, жидкость, которая проникает в ткани из микроциркуляторного русла, является ультрафильтратом плазмы (табл. 2).

Таблица 2

Различия между экссудатом и трансудатом

1Содержание белка в экссудате зависит от уровня белка в плазме. У пациентов с низким уровнем белка в крови содержание белка в экссудате может быть ниже 15 г/л
2Все — альбумины, глобулины, комплемент, иммуноглобулины, белки фибринолитической системы, системы свертывания и др.

При остром воспалении наблюдается немедленное (но реверсивное) увеличение проницаемости венул и капилляров, благодаря активному сокращению филаментов актина в эндотелиальных клетках, приводящее к расширению межклеточных пор. К такому же результату может приводить прямое повреждение эндотелиальных клеток токсическими агентами. Через сосуды с нарушенной проницаемостью могут проникать большие количества жидкости и крупномолекулярные белки. Эти изменения проницаемости вызываются различными химическими медиаторами      (табл. 1).

Экссудация жидкости: переход большого количества жидкости из кровотока в интерстициальную ткань вызывает припухлость (воспалительный отек) ткани. Увеличение перехода жидкости из микроциркуляторного русла в ткани из-за увеличения сосудистой проницаемости называется экссудацией. Состав экссудата приближается к составу плазмы (табл. 2); он содержит большое количество белков плазмы, включая иммуноглобулины, комплемент и фибриноген, ввиду того, что эндотелий с повышенной проницаемостью больше не предотвращает проникновение в ткани этих больших молекул. Фибриноген при остром воспалительном экссудате быстро преобразуется в фибрин под влиянием тромбопластинов тканей. Фибрин может обнаруживаться микроскопически в экссудате в виде розовых нитей или пучков. Макроскопически фибрин наиболее хорошо виден на воспаленной серозной оболочке, поверхность которой изменяется от нормальной блестящей до шероховатой, желтоватой, покрытой пленкой и коагулированными белками.

Экссудацию необходимо отличать от транссудации (табл. 2). Транссудация — это процесс увеличенного перехода жидкости в ткани через сосуды с нормальной проницаемостью. Сила, под влиянием которой происходит переход жидкости из кровотока в ткани, обусловлена увеличением гидростатического давления или уменьшением осмотического давления коллоидов плазмы. Транссудат имеет состав, аналогичный составу ультрафильтрата плазмы. В клинической практике идентификация отечной жидкости (транссудат или экссудат) имеет большую диагностическую ценность, так как она обеспечивает определение причин нарушений, например, при исследовании перитонеальной жидкости (при асците).

Экссудация обеспечивает снижение активности повреждающего агента путем:

—разведения его;
—увеличения оттока лимфы;
—наводнения плазмой, содержащей многочисленные защитные белки типа иммуноглобулинов и комплемента.

Увеличение лимфатического дренажа способствует переносу повреждающих агентов в регионарные лимфатические узлы, облегчая таким образом защитный иммунный ответ. Иногда при заражении вирулентными микроорганизмами этот механизм может стать причиной их распространения и возникновения лимфангита и лимфаденита.

Клеточные реакции:

Типы вовлеченных клеток: острое воспаление характеризуется активной эмиграцией воспалительных клеток из крови в область повреждения. Нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты) доминируют в ранней стадии (в первые 24 часа). После первых 24-48 часов в очаге воспаления появляются фагоцитирующие клетки макрофагальной системы и иммунологически активные клетки типа лимфоцитов и плазматических клеток. Однако нейтрофилы остаются преобладающим типом клеток в течение нескольких дней.

Краевое стояние нейтрофилов: в нормальном кровеносном сосуде клеточные элементы сосредоточены в центральном осевом потоке, отделяясь от эндотелиальной поверхности зоной плазмы (рис. 3). Это разделение зависит от нормального тока крови, которое возникает под действием физических законов, влияние которых приводит к накоплению самых тяжелых клеточных частиц в центре сосуда. Так как скорость кровотока в расширенных сосудах при остром воспалении уменьшена, распределение клеточных элементов нарушается.

Эритроциты формируют большие агрегаты (“монетный столбик” из эритроцитов) (так называемый “слажд”-феномен).

Лейкоциты перемещаются к периферии и вступают в контакт с эндотелием (маргинация, краевое стояние), на котором многие из них адгезируются. Это происходит в результате увеличения экспрессии (появления на поверхности клеток) различных молекул адгезии клеток (САМ, cell adhesion molecules) на лейкоцитах и эндотелиальных клетках. Например, экспрессия бета 2 интегринов (комплекс CD11-CD18), которые включают в себя лейкоцитарный функциональный антиген-1 (LFA-1, leukocyte function antigen-1), увеличивается из-за влияния таких хемотаксических факторов как C5a ("анафилатоксин”) комплемента, и лейкотриена В4 ЛТB4. Синтез комплементарных CAM-молекул на эндотелиальных клетках аналогично регулируется действиями интерлейкина-1 (IL-1) и TNF (фактор некроза опухоли (tumor necrosis factor), который выявляется и вне опухолей); они включают ICAM 1, ICAM 2 и ELAM-1 (эндотелиальная молекула адгезии лейкоцитов, endothelial leukocyte adhesion molecule).

Эмиграция нейтрофилов: адзегированные нейтрофилы активно покидают кровеносные сосуды через межклеточные щели и проходят через базальную мембрану, попадая в интерстициальное пространство (эмиграция). Проникновение через стенку сосуда длится 2-10 минут; в интерстициальной ткани нейтрофилы двигаются со скоростью до 20 мкм/мин.

Хемотаксические факторы (таблица 1): активная эмиграция нейтрофилов и направление движения зависят от хемотаксических факторов. Факторы комплемента C3a и C5a (образующие в комплексе анафилатоксин) — мощные хемотаксические агенты для нейтрофилов и макрофагов, как и лейкотриен LTB4. Взаимодействие между рецепторами на поверхности нейтрофилов и этими "хемотаксинами" увеличивает подвижность нейтрофилов (путем увеличения притока ионов Ca2+ в клетку, который стимулирует сокращение актина) и активирует дегрануляцию. Различные цитокины оказывают активирующую роль в процессах развития иммунного ответа.

Эритроциты попадают в воспаленную область пассивно, в отличие от активного процесса эмиграции лейкоцитов. Они выталкиваются из сосудов гидростатическим давлением через расширенные межклеточные щели вслед за эмигрирующими лейкоцитами (диапедез). При тяжелых повреждениях, связанных с нарушением микроциркуляции, в очаг воспаления может попадать большое количество эритроцитов (геморрагическое воспаление).

Иммунный фагоцитоз (В) намного эффективнее неспецифического (А). Нейтрофилы имеют на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов и фактрорам комплемента. Макрофаги обладают такими же свойствами.

1. Распознавание — первым этапом фагоцитоза является распознавание повреждающего агента фагоцитарной клеткой, которое происходит или непосредственно (при распознавании больших, инертных частиц), или после того, как агент покрывается иммуноглобулинами или факторами комплемента (C3b) (опсонизация). Облегченный опсонином фагоцитоз — механизм, участвующий в иммунном фагоцитозе микроорганизмов. IgG и C3b — эффективные опсонины. Иммуноглобулин, который обладает специфической реактивностью по отношению к повреждающему агенту (специфическое антитело) — наиболее эффективный опсонин. C3b образуется непосредственно в очаге воспаления путем активации системы комплемента. На ранних стадиях острого воспаления, прежде чем развивается иммунный ответ, доминирует неиммунный фагоцитоз, но по мере развития иммунного ответа он замещается более эффективным иммунным фагоцитозом.

2. Поглощение — после распознавания нейтрофилом или макрофагом чужеродная частица поглощается фагоцитарной клеткой, в которой формируется ограниченная мембраной вакуоль, названная фагосомой, которая при слиянии с лизосомами образует фаголизосому.

3. Разрушение микроорганизмов — когда повреждающим агентом является микроорганизм, он должен быть убит, прежде чем произойдет гибель фагоцитирующей клетки. В процессе разрушения микроорганизмов участвуют несколько механизмов.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления — мезотелиальных, эпителиальных клеток. Параллельно наблюдается клеточная дифференцировка и трансформация. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток, моноциты — гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и клетки типа Пирогова-Лангханса).

Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов.

Известно, что некоторые гормоны усиливают воспалительную реакцию — это, так называемые,

провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон). Другие, наоборот, уменьшают ее. Это противовоспалительные гормоны, такие как глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза. Их антивоспалительный эффект успешно используется в терапевтической практике. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.

Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.

На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизации). В таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинически острое воспаление характеризуется 5 кардинальными признаками: rubor (покраснение), calor (увеличение температуры), tumor (припухлость), dolor (боль), и functio laesa (нарушение функции).

Покраснение и высокая температура возникают благодаря увеличению кровотока в воспаленной области; припухлость возникает из-за накопления жидкости; боль вызывается различными биологически активными веществами, которые раздражают нервные окончания нерва; и потеря функции вызывается комбинацией факторов. Эти признаки хорошо видны при локализации острого воспаления на поверхности организма, но не все из них будут видны при остром воспалении внутренних органов. Боль возникает только тогда, когда имеются соответствующие чувствительные нервные окончания в воспаленном участке — например, острое воспаление легких (пневмония) не сопровождается болью, если в воспаление не вовлекаются плевральные листки, где имеются чувствительные к боли нервные окончания.

Острое воспаление — это ранний (почти немедленный) ответ ткани на повреждение. Оно неспецифично и может вызываться любым повреждением, которое является недостаточно сильным, чтобы вызвать немедленную гибель тканей. Острое воспаление может быть расценено как первая линия защиты против повреждения. Оно имеет обычно короткую продолжительность, развивается раньше иммунного ответа и нацелено прежде всего на удаление повреждающего агента. Острое воспаление может сопровождаться системными проявлениями в дополнение к местным симптомам, которые описаны выше. Это:

Лихорадка, которая может возникнуть после попадания пирогенов и простагландинов в кровоток из участка воспаления.

Изменения в белой крови: общее число нейтрофилов в периферийной крови увеличивается (нейтрофильный лейкоцитоз); первоначально лейкоцитоз возникает в результате ускорения выхода нейтрофилов из костного мозга. Позднее происходит увеличение размножения нейтрофилов в костном мозге. Нейтрофилы периферической крови при этом неполностью созревают, они часто содержат большие цитоплазматические гранулы (токсическая зернистость). Термин "сдвиг влево" используется для обозначения феномена появления в лейкоцитарной формуле палочкоядерных и других юных форм гранулоцитов. При вирусных инфекционных заболеваниях часто наблюдается нейтропения и лимфоцитоз. Острое воспаление при вирусной инфекции поэтому является исключением; при нем микроциркуляторные изменения и экссудация жидкости сопровождаются более выраженной лимфоцитарной инфильтрацией, чем нейтрофильной.

Изменения в концентрации плазматических белков: обычно при остром воспалении увеличивается уровень некоторых плазматических белков. Эти белки острой фазы включают в себя С-реактивный белок, a1-антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин и церулоплазмин. Увеличение уровня белков в свою очередь ведет к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что является простым и полезным (однако неспецифическим) признаком наличия воспаления.

ТЕРМИНОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончания itis, а к русскому — ит. Например, воспаление плевры обозначают как pleuritis — плеврит, воспаление почки — nephritis — нефрит. Однако воспаление некоторых органов имеет особые названия. Например, воспаление зева называют ангиной, воспаление легких — пневмонией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:

—альтеративное воспаление;
—экссудативное воспаление;
—пролиферативное воспаление.

По характеру течения:

—острое — до 2 месяцев;
—подострое, или затянувшееся острое — до 6 месяцев;
—хроническое, протекающее годами.

По локализации в органе:

—паренхиматозное;
—интерстициальное (межуточное);
—смешанное.

По типу тканевой реакции:

—специфическое;
—неспецифическое (банальное).

АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Альтеративное воспаление — это такой вид воспаления при котором преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению это острое воспаление. По локализации — паренхиматозное. Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардит и альтеративный неврит при дифтерии зева, вирусный энцефалит, полиомиелит, острый гепатит при болезни Боткина, острые язвы в желудке. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается, как правило, рубцеванием.

Значение альтеративного воспаления определяется важностью пораженного органа и глубиной его повреждения. Особенно опасно альтеративное воспаление в миокарде и нервной системе.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

—серозное;
             —геморрагическое;
             —фибринозное;
             —гнойное;
             —катаральное;
             —смешанное. 

Серозное воспаление

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Течение серозного воспаления, как правило, острое.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis, herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др.

Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат. В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации — проявления венозного полнокровия.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого. 

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

По течению — это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите — “красный чепец кардинала”.

Причины: тяжелые инфекционные заболевания — грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление — это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка (“пленчатое” воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом. Различают два типа фибринозного воспаления:

—крупозное;
—дифтеритическое.

Крупозное воспаление (от шотл. croup — пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином. Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом — нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о “волосатом сердце”. Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera — кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью — ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить “панцирное сердце”.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.

Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной, способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью “стимулирования защитных реакций в организме” у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной.

Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Механизм образования гноя связан с приспособлением полинуклеаров специально к антибактериальной борьбе.

Полинуклеары или гранулоциты проникают в очаг агрессии активно, благодаря амебовидным движениям в результате положительного хемотаксиса. Они не способны делиться, поскольку представляют собой окончательную клетку миелоидного ряда. Длительность их нормальной жизни в тканях не более 4-5 дней, в очаге воспаления она еще короче. Физиологическая роль их аналогична макрофагам. Однако, они поглащают частицы меньшего размера: это микрофаги. Интрацитоплазматические гранулы нейтрофильные, эозинофильные и базофильные — это субстрат морфологический, но он отражает различные функциональные характеристики гранулоцитов.

Нейтрофильные полинуклеары содержат специфические, оптически видимые, очень гетерогенные гранулы лизосомальной природы, которые можно разделить на несколько типов:

—маленькие гранулы, удлиненные в виде колокола, темные в электронном микроскопе, которые   содержат в себе щелочную и кислую фосфатазы;
—средние гранулы, округленные, умеренной плотности, содержат лактоферрин
—объемные гранулы овальные, менее плотные, содержат протеазы и бета-глюкуронидазу;
—большой величины гранулы, овальные, очень электронноплотные, содержат пероксидазу.

Благодаря наличию различного типа гранул, нейтрофильный полинуклеар способен осуществлять различным способом борьбу с инфекцией. Проникая в очаг воспаления полинуклеары выпускают свои лизосомальные энзимы. Лизосомы, представленные аминосахаридами, способствуют разрушению клеточных мембран и лизису некоторых бактерий. Лактоферрин, содержащий железо и медь усиливает действие лизоцима. Роль пероксидаз более важна: объединяя действия перикиси водорода и кофакторов, таких как галлоидные соединения (иода, брома, хлора, тиоционата), они усиливают их антибактериальные и антивирусные действия. Перекись водорода необходима полинуклеарам для эффективного фагоцитоза. Ее они могут дополнительно добывать за счет некоторых бактерий, таких как стрептококк, пневмококк, лактобацилла, некоторые микоплазмы, которые ее продуцируют. Недостаток перекиси водорода уменьшает лизирующий эффект полинуклеаров. При хронической гранулематозной болезни (хронический семейный гранулематоз), передаваемой по рецессивному типу только мальчикам, наблюдается бактерицидная несостоятельность гранулоцитов и тогда к захвату бактерий привлекаются макрофаги. Но они не способны полностью резорбировать липидные мембраны микроорганизмов. Образующиеся продукты антигенного материала вызывают местную некротическую реакцию типа Артюса.

Эозинофильные полинуклеары способны к фагоцитозу, правда в меньшей степени, чем макрофаги, на протяжении от 24 до 48 часов. Они накапливаются при аллергическом воспалении.

Свои бактерицидные свойства они осуществляют благодаря специфическим гранулам. Эти гранулы состоят из периферической части, обладающей энзиматической активностью, что сближает их с лизосомами, и центральной части, лишенной энзимов и состоящей из маленьких частиц, расположенных в виде решетки или образованной кристаллами. Речь идет о нерастворимой протеиновой фракции, рассеивающейся во время лизиса гранулоцита и известной как кристаллы Шарко-Лейдена. Они состоят из двух гексагональных пирамид с основанием 20-40 микрон и длиной 2-4 микрона. Они часто выявляются в мокроте при астматическом бронхите и паразитарном поражении легких, при амебиазе или язвенно-геморрагическом колите, при гельминтозах. Доказано, что эозинофильные полинуклеары выполняют антигистаминную, антисеротониновую и антибрадикининовую роль.

Базофильные полинуклеары. У них много общих функциональных свойств с тканевыми базофилами (тучными клетками). Разгрузка их гранул вызывается холодом, гиперлипемией, тироксином. Их роль в воспалении недостаточно изучена. В большом количестве они появляются при язвенном колите, регионарном колите (болезнь Крона), при различных аллергических кожных реакциях.

Таким образом, доминирующей популяцией при гнойном воспалении является популяция нейтрофильных гранулоцитов. Свои разрушающие действия по отношению к агрессору нейтрофильные полинуклеары осуществляют при помощи повышенного излияния в очаг воспаления гидролаз в результате следующих четырех механизмов:

—при деструкции полинуклеаров под действием агрессора;
—аутопериваривания полинуклеаров в результате разрыва внутри цитоплазмы лизосомальной мембраны под действием различных субстанций, например, кристаллов кремния или натриевых уратов;
—выброса гранулоцитами энзимов в межклеточное пространство;
—путем опрокинутого эндоцитоза, который осуществляется при помощи инвагинации клеточной мембраны без поглощения агрессора, но излиянием в него энзимов.

Последние два феномена чаще всего наблюдаются при резорбции комплекса антиген-антитело.

Необходимо подчеркнуть, что лизосомальные энзимы, в случае их высвобождения, оказывают свое разрушающее действие не только на агрессора, но и на окружающие ткани. Поэтому гнойное воспаление всегда сопровождается гистолизисом. Степень гибели клеток при различных формах гнойного воспаления различна.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:

—фурункул;
—карбункул;
—флегмона;
—абсцесс;
—эмпиема.

Фурункул

Фурункул — это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой.

Причины: стафилококк, стрептококк.

Условия способствующие развитию фурункула: постоянное загрязнение кожи и трение одеждой, раздражение химическими веществами, ссадины, расчесы и другие микротравмы, а также усиленная деятельность потовых и сальных желез, авитаминозы, нарушение обмена веществ (например, сахарный диабет), голодание, ослабление защитных сил организма.

Локализация: единичный фурункул может возникнуть на любом участке кожи, где имеются волосы, но чаще всего на задней поверхности шеи (в области затылка), лице, спине, ягодице, в подмышечной и паховой области.

Развитие фурункула начинается с появления плотного болезненного узелка диаметром 0,5-2,0 см ярко-красного цвета, возвышающегося над кожей небольшим конусом. На 3-4 день в центре его образуется участок размягчения - гнойная “головка”.

Макроскопически на 6-7 сутки фурункул представляет собой конусовидной формы, возвышающийся над поверхностью кожи, воспалительный инфильтрат багрово-синюшного цвета с желтовато-зеленоватой верхушкой (“головка” фурункула).

Затем фурункул прорывается с выделением гноя. В месте прорыва обнаруживается участок некротизированной ткани зеленоватого цвета - стержень фурункула. Вместе с гноем и кровью стержень отторгается.

Исход. При неосложненном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней. Дефект тканей кожи заполняется грануляционной тканью, которая затем созревает с образованием рубца.

Значение. Процесс развития фурункула может сопровождаться выраженной местной воспалительной реакцией и сравнительно быстро завершаться клиническим выздоровлением. Но при сниженной сопротивляемости может наступить расплавление некротического стержня и возникает абсцесс, флегмона. Фурункул на лице, даже небольшой, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим воспалением и отеком, тяжелым общим течением. При неблагоприятном течении возможно развитие смертельных осложнений, таких как септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, гнойный менигит и сепсис. У ослабленных больных возможно развитие множественных фурункулов — это фурункулез. 

Карбункул

Карбункул — это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка.

Возникает карбункул при попадании гноеродных микробов в протоки сальных или потовых желез, а также при проникновении их в кожу через мелкие повреждения, выдавливании фурункула.

Условия развития и локализация те же, что и при фурункуле.

Макроскопически карбункул представляет собой обширный плотный, красно-багровый инфильтрат на коже, в центре которого располагаются несколько гнойных “головок”.

Наиболее опасен карбункул носа и особенно губ, при котором гнойный процесс может распространиться на оболочки головного мозга, в результате чего развивается гнойный менингит. Лечение оперативное; при первых симптомах заболевания необходимо обратиться к хирургу.

Значение. Карбункул более опасен, чем фурункул, всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией. При карбункуле могут быть осложнения: гнойный лимфаденит, гнойный тромбофлебит, рожа, флегмона, сепсис.

Флегмона

Флегмона — это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Примеры флегмон:

Паронихий — острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки.

Панариций — острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца. В процесс может вовлекаться сухожилие и кость, возникает гнойный тендовагинит и гнойный остеомиелит. При благоприятном исходе происходит рубцевание сухожилия и формируется контрактура пальца. При неблагоприятном исходе развивается флегмона кисти, которая может осложниться гнойным лимфаденитом, сепсисом.

Флегмона шеи — острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, в твердой флегмоне возникает коагуляционный некроз клетчатки, ткань становится очень плотной и не подвергается лизису. Мертвая ткань может отторгаться, обнажая сосудистый пучок, вследствие чего может возникнуть кровотечение. Опасность флегмон шеи заключается еще и в том, что гнойный процесс может распространиться на клетчатку средостения (гнойный медиастенит), перикард (гнойный перикардит), плевру (гнойный плеврит). Флегмона всегда сопровождается выраженной интоксикацией и может осложниться сепсисом.

Медиастенит — острое гнойное воспаление клетчатки средостения. Различают передний и задний гнойный медиастенит.

Передний медиастенит является осложнением гнойных воспалительных процессов органов переднего средостения, плевры, флегмоны шеи.

Задний медиастенит чаще всего обусловлен патологией пищевода: например, травматические повреждения инородными телами (особенно опасны повреждения рыбьей костью), распадающийся рак пищевода, гнойно-некротический эзофагит и др.

Гнойный медиастенит — это очень тяжелая форма гнойного воспаления, сопровождается резко выраженной интоксикацией, что зачастую служит причиной смерти больного.

Паранефрит — гнойное воспаление околопочечной клетчатки. Паранефрит является осложнением гнойного нефрита, септического инфаркта почек, распадающихся опухолей почек. Значение: интоксикация, перитонит, сепсис.

Параметрит — гнойное воспаление околоматочной клетчатки. Встречается при септических абортах, инфицированных родах, распаде злокачественных опухолей. Вначале возникает гнойный эндометрит, затем параметрит. Значение: перитонит, сепсис.

Парапроктит — воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку. Причинами его могут быть дизентерийные язвы, язвенный колит, распадающиеся опухоли, трещины заднего прохода, геморрой. Значение: интоксикация, возникновение параректальных свищей, развитие перитонита.

Абсцесс

Абсцесс (гнойник) — очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.

Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри — из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.

Абсцессы мозга принято делить на:

—абсцессы мирного времени;
—абсцессы военного времени.

Абсцессы военного времени являются чаще всего осложнением осколочных ранений, слепых травм черепа, реже сквозных пулевых ран. Принято различать ранние абсцессы, возникающие до 3 месяцев после ранения и поздние абсцессы, которые возникают спустя 3 месяца. Особенность абсцессов мозга военного времени состоит в том, что они могут возникать спустя 2-3 года после ранений, а также возникать в доле головного мозга, противоположной зоне ранения.

Абсцессы мирного времени. Источником возникновения этих абсцессов являются:

—гнойный отит (гнойное воспаление среднего уха);
—гнойное воспаление придаточных пазух носа (гнойный гайморит, фронтит, пансинусит);
—гематогенные метастатические абсцессы из других органов, в том числе фурункула, карбункула лица, пневмонии.

Локализация. Чаще всего абсцессы локализуются в височной доле, реже — затылочной, теменной, лобной.

Наиболее частыми в практике лечебных учреждений являются абсцессы головного мозга отогенного происхождения. Причиной их являются скарлатина, корь, грипп и другие инфекции.

Инфекция из среднего уха может распространяться:

—по продолжению;
—лимфогематогенным путем;
—периневрально.

Из среднего уха инфекция по продолжению распространяется на пирамидку височной кости и вызывает гнойное воспаление (остеомиелит височной кости), затем процесс переходит на твердую мозговую оболочку (гнойный пахименингит), мягкие мозговые оболочки (гнойный лептоменингит), в дальнейшем, при распространении гнойного воспаления на ткань мозга, формируется абсцесс. При лимфогематогенном возникновении абсцесса он может локализоваться в любом участке головного мозга.

Значение абсцесса мозга. Абсцесс всегда сопровождается гибелью ткани и поэтому выпадает полностью функция той зоны головного мозга, в которой локализуется абсцесс. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Увеличение в объеме абсцесса может привести к его прорыву в желудочки мозга и смерти больного. При распространении воспаления на мягкие оболочки мозга возникает гнойный лептоменингит. При абсцессе всегда имеет место нарушение кровообращения, сопровождающееся развитием отека. Увеличение в объеме доли ведет к дислокации мозга, смещению ствола и ущемлению его в большом затылочном отверстии, что приводит к смерти. Лечение свежих абсцессов сводится к их дренированию (по принципу “ubi pus ibi incisio et evacuo”), старые абсцессы удаляются вместе с пиогенной капсулой.

Абсцесс легких

Абсцесс легких чаще всего является осложнением различной патологии легких, такой как пневмонии, рак легкого, септические инфаркты, попадание инородных тел, реже он развивается при гематогенном распространении инфекции.

Значение абсцесса легких состоит в том, что он сопровождается выраженной интоксикацией. При прогрессировании абсцесса может развиться гнойный плеврит, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение. При хроническом течении процесса возможно развитие вторичного системного амилоидоза, истощения.

Абсцесс печени

Абсцесс печени — встречается чаще всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые осложняются развитием воспалительного процесса в воротной вене. Это — пилефлебитические абсцессы печени. Кроме того, инфекция в печень может проникнуть через желчные пути — холангитические абсцессы. И, наконец, возможно попадание инфекции гематогенным путем, при сепсисе.

Причинами пилефлебитических абсцесов печени являются:

—амебиаз кишечника;
—бактериальная дизентерия;
—аппендицит;
—язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Причинами холангитических абсцессов чаще всего бывают:

—гнойный холецистит;
—брюшной тиф;
—гнойный панкреатит;
—распадающиеся опухоли печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;
—флегмона желудка.

Значение процесса состоит в выраженной интоксикации, которая ведет к дистрофическим изменением жизненно важных органов, возможно также развитие таких грозных осложнений, как субдиафрагмальный абсцесс, гнойный перитонит, сепсис.

Эмпиема

Эмпиема — гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчном пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).

Эмпиема перикарда — возникает либо по продолжению из рядом расположенных органов, либо при попадании инфекции гематогенным путем, либо при септическом инфаркте сердца. Это опасное, часто смертельное осложнение. При длительном течении возникают спайки, откладываются соли кальция, развивается так называемое панцирное сердце.

Эмпиема плевры — возникает как осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни, септического инфаркта легкого. Значение состоит в выраженной интоксикации. Скопление большого количества жидкости вызывает смещение, а иногда — поворот сердца с развитием острой сердечной недостаточности. Сдавление легкого сопровождается развитием компрессионного ателектаза и развитием легочно-сердечной недостаточности.

Эмпиема брюшной полости, как крайнее морфологическое проявление гнойного перитонита является осложнением очень многих заболеваний. К развитию гнойного перитонита ведут:

—проводные (перфоративные) язвы желудка и 12-типерстной кишки;
—гнойный аппендицит;
—гнойный холецистит;
—кишечная непроходимость различного генеза;
—инфаркт кишечника;
—распадающиеся опухоли желудка и кишечника;
—абсцессы (септические инфаркты) органов брюшной полости;
—воспалительные процессы органов малого таза.

Значение. Гнойный перитонит всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией и без хирургического вмешательства приводит, как правило, к смерти. Но даже в случае оперативного вмешательства и успешной антибактериальной терапии возможно развитие спаечной болезни, хронической, а иногда и острой кишечной непроходимости, которая, в свою очередь, требует оперативного вмешательства.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo — стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Экссудат может быть серозным, слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.

Причины катарального воспаления различны. Катаральное воспаление развивается при вирусных, бактериальных инфекциях, под влиянием физических и химических агентов, оно может быть инфекционно-аллергической природы, результатом аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит, колит).

Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций, например, острый катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях. Хронический катар может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных заболеваниях. Хроническое катаральное воспаление может сопровождаться атрофией или гипертрофией слизистой оболочки.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз).

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще всего смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.