Травматический-возникает при размозжении обширной массы мягких тк,переломах костей скелета,повреждении грудной клетки или брюшной полости,огнестрельных ранениях и т.п.
Особенности:
1стадия адаптации-15-20мин:
-учащение дыхания,↑АД,
Стадии:
1эректильная(адаптации)-общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др.
2торпидная(дезадаптации)-бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание,олигурия или анурия.
В основе-разлитой процесс торможения ЦНС Интенсивность обменных процессов падает.
Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии - гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.
Теории
- Токсемическая – в условиях массивного разложения тк.образуется большое количество токсинов,кот.вызывают органную недостаточность.
- Гиповолемическая-происходит изъятие части циркулирующей крови из общей циркуляции.
Кровопотеря(геморрагический шок);при сдавлении часть крови застаивается в региональном сосудистом русле→гиповолемия.
- Нейрогенная-обильная болевая афферентная импульсация от пострадавших органов приводит к изменениям(разлитое торможение) в центральной регуляции вегетативных фунеций,кот.формируют проявления шока.
Патогенез шока
Основа:несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного,обеспечения.
1Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов- генерализованная вазоконстрикция (за искл сосудов мозга, сердца, частично печени),↑АД
Раскрываются артериовенозные анастомозы(шунтирование кровотока)
Что приводит к:-увеличению числа рециркуляции крови(централизация кровообращения")
- переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены,что↑ давление в них,в рез затрудняется отток крови в вены из капилляров.Происходит замедление капиллярного кровотока,снабжение тк кислородом нарушается.
2Нарастающая гипоксия тк усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде.Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле и↓ m циркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови.
3Травма сопровождается значительной кровопотерей→возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает.Значительная тахикардия,усугубляет положение,т.к.резко сокращается период диастолы,и полости сердца не успевают заполниться кровью:сердце,тратя энергию на сокращения, работает вхолостую.МОК резко падает.Компенсаторно-приспособительная р-я(учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в противоположность и становится патологической.
4При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги ,в рез.разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени,что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему
Реферат
Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
От 250 руб
Контрольная работа
Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
От 250 руб
Курсовая работа
Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
От 700 руб