Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые,  интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.

Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве.

В микроциркуляторное русло входят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические капилляры.

    Типовые формы нарушений микроциркуляции:

     I.   Внутрисосудистые:

• Замедление, прекращение тока крови и(или) лимфы.
• Чрезмерное ускорение тока крови и(или) лимфы.
• Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и(или) лимфы вследствие агрегации форменных элементов и повышения вязкости плазмы
• Шунтирование кровотока в обход кариляров МЦР

  II.   Интрамуральные(трансмуральные):

• Повышение сосудистой проницаемости
• Образование экстравазантов

III.   Внесосудистые:

• Повышение объема интерстициальной жидкости и снижение скорости её оттока.

Феномен   сладжа.   Частой  причиной,  а   также   следствием расстройств  микроциркуляции является развитие сладж-феномена  (от англ. sludge — тина, ил, густая грязь).

     Сладж-феномен   характеризуется   адгезией,   агрегацией    и агглютинацией  форменных  элементов крови,  что  обусловливает  ее сепарацию  на  более или менее крупные конгломераты, состоящие  из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, и плазму крови (схема).

     Причинами   сладжа   являются   те   же   факторы,    которые обусловливают расстройства микроциркуляции:

     1)  нарушение  центральной  и регионарной  гемодинамики  (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии);

     2)   повышение   вязкости   крови   (например,   в   условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);

     3) повреждение стенок микрососудов.

     Действие указанных факторов обусловливает агрегацию (от  лат. aggregatio  — присоединение, скопление, скучивание) клеток  крови, главным  образом  эритроцитов, их  адгезию  (от  лат.  adhaesio  — прилипание,   слипание)  друг  с  другом  и   клетками   эндотелия

микрососудов,  агглютинацию  (от лат. agglutinatio  —  склеивание) клеток с последующим лизисом их мембран — цитолизом.

     К числу основных механизмов адгезии, агрегации и агглютинации форменных  элементов  крови, ведущих к  развитию  сладжа,  относят следующие:

     1)   активацию   клеток   крови  с  высвобождением   из   них физиологически  активных веществ, в том числе  обладающих  сильным проагрегатным действием (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин, ряд простагландинов);

     2)  «снятие»  отрицательного (в норме) поверхностного  заряда клеток   и(или)   «перезарядка»  его  на  положительный   избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.

     Наличие  и  величина  отрицательного  поверхностного   заряда клеток   крови   являются   важными   условиями   обеспечения   ее суспензионной  стабильности. Последнее определяется действием  сил «отталкивания» между одноименно заряженными форменными  элементами

крови.  Увеличение  в  плазме катионов калия,  кальция,  магния  и dpschu  (что  сопровождает  любое  более  или  менее  значительное повреждение   клеток)  уменьшает  поверхностный  заряд   форменных элементов   крови   или   меняет  его  на  положительный.   Клетки сближаются,   начинается   процесс   их   адгезии,   агрегации   и агглютинации с последующей сепарацией крови;

     3)   уменьшение  величины  поверхностного  заряда   клеточных элементов  крови при контакте с ними макромолекул  белка  при  его избытке  (гиперпротеинемии), особенно за  счет  высокомолекулярных его    фракций    (иммуноглобулинов,    фибриногена,    аномальных

разновидностей протеинов). В этом случае заряд клеток снижается  в связи  с  их  взаимодействием  с  положительно  заряженной  частью макромолекулы белка, в частности с его аминогруппами. Кроме  того, мицеллы белка, адсорбированные на поверхности клеток, способствуют их  оседанию  и  последующей  адгезии, агрегации  и  агглютинации.

Образование  агрегатов  форменных  элементов  крови  сочетается  с сепарацией ее на клеточные конгломераты и плазму.

     Сладжирование   крови  обусловливает   сужение   просвета   и нарушение  перфузии  микрососудов  (замедление  в  них  кровотока, вплоть  до  стаза, турбулентный характер тока крови), расстройство процессов  транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и  ацидоза,

нарушение  метаболизма  в тканях. В целом  совокупность  указанных изменений    обозначается    как   синдром капилляротрофической недостаточности.

Капилляротрофическая недостаточность- состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах МЦР, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и приводящее к дистрофии, нарушениям пластических процессов, функций органов, тканей, жизнедеятельности организма.