Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.

Динамика воспалительного процесса, закономерный характер его развития в большей мере обусловлен комплексом физиологически активных веществ образующихся в очаге повреждения и опосредующих действие флогогенных факторов, получивших название медиаторов воспаления.

Классификация: по химической структуре: билогенные амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин, метиониллизилбрадикинин) и белки (компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, катионные белки гранулоцитарного происхождения, монокины, лимфокины), производные полиненасыщенных жирных кислот (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены).

По происхождению медиаторы разделяют на клеточные (гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины) и гуморальные или плазменные (С3 и С5 фракции комплемента, анафилотоксин, факторы свертывающей системы крови, некоторые кинины).

По происхождению медиаторы разделяют на клеточные (гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины) и гуморальные или плазменные (С3 и С5 фракции комплемента, анафилотоксин, факторы свертывающей системы крови, некоторые кинины).

В зависимости от скорости включения в процесс воспаления: немедленного (кинины, анафилатоксины) и замедленного (монокины, лимфокины) типа действия. Выделяют также медиаторы непосредственного (гистамин, серотонин и др.), или непрямого, действия (медиаторы, появляющиеся позднее, часто в результате действия первых медиаторов (фракции комплемента, гранулоцитарные факторы полиморфно-ядерных лейкоцитов)

Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.

Провоспалительные гормоны:

• соматотропин (СТГ)
• альдостерон (увеличение экссуации, ускорения размножения клеток, синтез основного вещества соединительной ткани)
• минералкортикоиды
• глюкокортикоиды (уменьшают кол-во тканевых базофилов, понижают активность гистидиндекарбоксилазы, понижают активность гистаминазы, разрушающей гистасмин, уменьшает образование серотонина, стабилизирующие действие на лизосомы, инактивация кислой фосфатазы, рибонуклеазы)
• АКТГ
• Кортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраны