Нарушения кальциево-фосфорного обмена. Гипо- и гиперкальциемия, их этиология и патогенез, основные проявления в полости рта.

 В регуляции Р-Са обмена в организме вообще, и для регуляции определенной концентрации Са и Р в тканях зуба в частности, имеют значение нервная система (центральная и периферическая, гасеров узел), гормоны щитовидной (тиреокальцитонин) и паращитовидных желез (паратиреоидный гормон), слюнные железы и вырабатываемый ими гормон – паротин, микроэлементы, особенно фтор, витамины (Д, С).

Избыток тиреокальцитонина приводит к торможению реабсорции Na, Р, Са в почках, фосфатурии, развитию гипокальциемии. Витамин 1,25(ОН)2Д3 – обеспечивает активный перенос фосфата из кишечника в кровь; регулирует всасывание Са2+ в кишечнике; регулирует содержание паратгормона в плазме крови.

Паратгормон регулирует секрецию фосфатов почками, регулирует резорбцию Са2+ в почечных канальцах, стимулирует систему и развитие соединительной ткани (при наличии вит. Д). Недостаток паратгормона сопровождается уменьшением всасывания Са2+ в кишечнике и увеличение его выделения с фекалиями.

Гиперкальциемия:

Причины: гиперпаратиреоз

Проявления: Изменения в костях ( фиброзная остеодистрофия, остеопароз, остеомаляция, десквамация костей, множественные переломы, образование кист, расшатывание и выпадение зубов)

Почки: почено-каменная болезнь и ХПН

Миалгии

Кальцификация сосудов, клапанов сердца, артериальная гипертензия.

Осложнения: гиперпаратиреоидный криз

Гипокальциемия:

Причины: снижение количества паратгормона

Нарушение секреции кальцитонина

Проявления: в крови: нарушение мембранного транспорта и как следствие нарушение соотношения K-Na внутри и вне клетки.

Повешенная возбудимость мышечной и нервной тканей и судороги, как следствие- сардоническая улыбка, эпистотонус, ларингоспазм.

Спазм гладких мышц, отсюда – боль.

Остеосклероз, кальцификация хрящей, закрытие зон роста, кариес зубов, замедление их прорезывания, открытый прикус, пародонтоз.