Многие лекарственные препараты, использующиеся для лечения энзимопатий, могут быть ферментами, субстратами для синтеза конферментов, ингибиторами или активаторами ферментов. Подберите к пронумерованным препаратам соответствующий буквенный ответ.

Нужна помощь в написании работы?

1.    Химотрипсин – А. фермент

2.    Гиалуронидаза- А. фермент или В. Субстракт для синтеза ферментов

3.    Пиридоксин – С.Активатор фермента.

4.    Прозерин- Д.Ингибитор фермента

5.    Трасилол- Д.Ингибитор фермента

6.    Сульфаниламидные препараты- Д.Ингибитор фермента

7.    Никотиновая кислота- С. Активатор фермента

 

Внимание!
Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.

Гиперкинезы обычно вызванные поражением базальных ганглиев или связанных с ними структур, образующих экстрапирамидную систему (экстрапирамидные гиперкинезы), реже поражением периферической нервной системы (периферические гиперкинезы). Могут возникать как побочное действие нейролептиков в составе нейролептического синдрома (лекарственный гиперкинез), в связи с их токсическим действием на экстрапирамидную систему. Развиваются при инфекционных поражениях центральной нервной системы (эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит и др.), сосудистых, демиелинизирующих заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме, опухолях мозга, интоксикациях. Ряд гиперкинезов  является признаком наследственных дегенеративных заболеваний нервной системы, передающихся по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Б) Гиперестезия - греч. hyper—над, сверх, aisthesis — ощущение, чувство) — повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств. гиперестезия психическая характеризуется чрезмерной чувствительностью к психотравмирующим воздействиям (и даже нейтральным событиям, воспринимаемым как травмирующие), повышенной эмоциональной возбудимостью, ранимостью, повышенной истощаемостью.  (Относится к нейрологическим периферическим поражениям и к квалитативным изменениям). Этот термин используют в двух значениях: повышенная психическая возбудимость и повышенная чувствительность кожи (иногда зубов). Не является самостоятельным заболеванием, развивается вторично на фоне других заболеваний, например, депрессии (крайняя эмоциональная подавленность), полиневропатии (заболевание нервов).

В) Адреногенитальный синдром - (врожденная дисфункция коры надпочечников, врожденная гиперплазия коры надпочечников) - группа наследственных болезней, в основе которых лежит недостаточность ферментов на различных уровнях синтеза стероидных гормонов коры надпочечников - кортизола и альдостерона. 

Дефицит С21-гидроксилазы (превращение 17-ОН-прогестерона в кортизол) вызывает увеличение образования андрогенов и развитие симптомов гиперандрогении без существенного снижения синтеза кортизола. Эта форма наиболее часта и составляет до 95% врожденного адреногенитального синдрома. Она не сопровождается соматическими нарушениями развития. Дефицит С21-гидроксилазы, несмотря на врожденный характер, может проявляться в различные периоды онтогенеза, в зависимости от этого выделяют врожденную, пубертатную, постпубертатную формы адреногенитального синдрома.

 Г) Кретинизм - (от фр. cretín — идиот, малоумный) — эндокринное заболевание, вызываемое недостатком гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), характеризуется выраженным снижением функции щитовидной железы, задержкой физического и умственного развития. Кретинизм является одной из форм врождённого гипотиреоза.

Тиреоидные гормоны стимулируют рост и дифференцировку тканей, а также рост и развитие организма, поэтому их дефицит в раннем (включая пренатальный период) возрасте может стать причиной отклонения как физического развития, так и центральной нервной системы. В основе гипотиреоидных состояний, сопровождающихся задержками в развитии, лежит дефицит йода и селена в воде и пище.

Симптомы кретинизма:

  • Отставание ребёнка в развитии.
  • Недоразвитие костей черепа, карликовость.
  • Вялость, сонливость.
  • Замедление рефлексов и процессов мышления, что приводит к отставанию интеллектуального развития и слабоумию.
  • Брадикардия.
  • Снижение артериального давления.
  • Проблемы в работе желудочно-кишечного тракта. Живот у больных вздутый, часты запоры.
  • Микседема.
  • Значительно могут быть выражены симптомы вегетативной дистонии.

      Очень характерен внешний вид: одутловатое лицо, тусклый взгляд, линия роста волос ниже, чем обычно, широкая запавшая переносица, толстые губы, большой язык, который может не помещаться во рту. Телосложение непропорционально, с короткими конечностями, широкими стопами. Половые органы недоразвиты, половые признаки могут быть менее выражены, а могут отсутствовать вовсе. Размер щитовидной железы может быть, как меньше, так и больше нормы.

На сегодняшний день кретинизм встречается довольно редко, потому что в родильных домах в первые дни жизни всем детям делают анализ крови на содержание тиреоидных гормонов. Такая диагностика гипотиреоза позволяет начать своевременное лечение с помощью заместительной терапии гормонами щитовидной железы и даёт возможность ребёнку нормально развиваться.

Д) Гипогонадизм -  синдром, сопровождающийся недостаточностью функций половых желез и нарушением синтеза половых гормонов. Гипогонадизм, как правило, сопровождается недоразвитием наружных или внутренних половых органов, вторичных половых признаков, расстройством жирового и белкового обмена (ожирением или кахексией, изменениями костной системы, сердечно-сосудистыми нарушениями).

Различают мужской и женский гипогонадизм.

Частыми причинами гипогонадизма являются: врожденное недоразвитие половых желез, их токсическое, инфекционное, лучевое поражение, а также нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Гипогонадизм бывает первичным и вторичным, болезнь имеет также гипер- и гипогонадотропные формы заболевания.

Первичный гипогонадизм вызван дефектом самих яичек, то есть нарушением функции тестикулярной ткани, причиной которой явились хромосомные нарушения. В результате этого выработка андрогенов затрудняется или ее нет вовсе, что приводит к недоразвитию половых органов. Возникновение вторичного гипогонадизма обусловлено нарушением структуры гипофиза, снижением его гонадотропной функции или поражением гипоталамических центров, регулирующих деятельность гипофиза. Первичный гипогонадизм обычно развивается в раннем детском возрасте и сопровождается задержкой психического развития, а вторичный - психическими расстройствами. Как первичный, так и вторичный гипогонадизм могут быть врожденными и приобретенными.

Гипергонадотропный характеризуется повышенной секрецией тропных гормонов гипофиза, а гипогонадотропный – пониженной. 

К причинам развития гипогонадизма относят недостаточность андрогенов, вызванную снижением количества вырабатываемых гормонов или нарушением их биосинтеза из-за патологии самих яичек. Это происходит в результате:

- врожденного недоразвития половых желез, связанного с генетическими дефектами, например,

- дисгенезии (нарушение тканевой структуры) семенных канальцев,

- дисгенезии или аплазии яичек (анорхизм, монорхизм).

Возникновению врожденной патологии способствует прием лекарств во время беременности. К гипогонадному состоянию также может привести нарушение опущения яичек.

Другой распространенной причиной, способствующей снижению выработки андрогенов, является токсическое воздействие химиотерапии, пестицидов, алкоголя, лекарственных средств (тетрациклинов и больших доз гормональных препаратов). К этому же результату могут привести тяжелые инфекционные заболевания - эпидемический паротит, коревой орхит, эпидидимит, деферентит, везикулит, а также лучевое поражение, возникшее в результате рентгеновского облучения или лучевой терапии.

Различные повреждения яичек – травмы, перекрут семенного канатика, варикоцеле, заворот яичек – также играют не последнюю роль в уменьшении выработки тестостерона.

К вторичному гипогонадизму приводят воспалительные процессы, опухоли и сосудистые нарушения.

 

Е) Гипостенурия - (от греч. hypo - под, sthenos - сила и uron - моча) состояние, при котором максимальная осмотическая концентрация мочи ниже, чем осмотическая концентрация плазмы крови - отражает тяжелое поражение канальцев почек. Максимальная относительная плотность мочи при гипостенурии составляет 200-250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность-1005-1008 (моча в норме имеет относительную плотность 1010—1025, pH от 6,0 до 7,0, содержит в растворенном состоянии продукты метаболизма, гормоны, микроэлементы и некоторые другие органические и неорганические соединения). Гипостенурия регистрируется при помощи урометра.  Гипостенурия наблюдается при почечной недостаточности 

Ж) Уремия -  (от др.-греч. οὖρον — моча и αἷμα — кровь) — острое или хроническое интоксикация (самоотравление) организма, обусловленное почечной недостаточностью; накопление в крови, главным образом, токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия. Проявления: вялость, головная боль, рвота, диарея, кожный зуд, судороги, кома и др. Различают острую и хроническую уремию.

Острая уремия наблюдается вследствие острой почечной недостаточности: при отравлениях ртутью, свинцом, барбитуратами и некоторыми другими ядами, при массивном гемолизе в результате переливания несовместимой крови, при травме почек, острых тяжелых инфекциях (тиф, холера и др.), при сепсисе различной этиологии, ожогах, шоке.

В возникновении острой почечной недостаточности, следствием которой является уремия, имеет значение острое нарушение почечного кровообращения, а также непосредственное повреждение токсическими веществами элементов нефрона.

Хроническая уремия является конечной стадией диффузных заболеваний почек: хронического диффузного гломерулонефрита, пиелонефрита, артериолосклеротической сморщенной почки при гипертонической болезни и т. д.
Первыми признаками хронической уремии являются вялость, апатия, головные боли, плохой сон, снижение памяти. При исследовании крови обнаруживают повышенное содержание в ней азотистых шлаков: остаточного азота (норма 20—40 мг%), мочевины (норма 20—40 мг%), креатинина (норма 1—2 мг%).

В более позднем периоде мочевина и другие азотсодержащие вещества, накапливающиеся в крови, начинают усиленно выделяться кожей, слизистыми и серозными оболочками, раздражая их.

Вследствие этого появляются симптомы:

- уремического гастрита (анорексия, тошнота, рвота),

-  колита (поносы),

-  ларинго- трахеита,

- плеврита (воспаление плевральных листков, с выпадением на их поверхность фибрина (сухой плеврит) или скопление в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит). Этим же термином обозначают процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением патологического выпота,

-  перикардита (воспалительное поражение серозной оболочки сердца), (обычно уже в терминальном периоде).

Вследствие интоксикации нарушаются функции печени, костного мозга, нарастает анемия, появляется наклонность к кровотечениям, нарушается зрение (уремический нейроретинит). В дальнейшем развивается уремическая кома — больной теряет сознание, возникает шумное глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), реже наблюдается дыхание типа Чейна — Стокса, от больного исходит сильный запах аммиака, зрачки сужены.Дифференцировать уремическую кому приходится с комой другого происхождения: хлорпенической, диабетической, печеночной и др.

З) Гепатит

И) Желтуха

К) Гиперсаливация - (птиализм, слюнотечение) — это увеличение секреции слюнных желез. Как физиологическое явление наблюдается у 3-6 месячных детей. В более старшем возрасте этот эстетический дефект является заболеванием, которое приносит массу беспокойств и неприятных ощущений. Чаще всего гиперсаливация связана не с истинной гиперпродукцией слюны, а с нарушением рефлекса глотания. Обычно гиперсаливация является проявлением  таких следующих заболеваний:

  • детский церебральный паралич;
  • болезнь Паркинсона;
  • боковой амиотрофический склероз;
  • эпидемический энцефалит.

Гиперсаливация является проявлением ряда заболеваний нервной системы, а также следствием острых воспалительных процессов, протекающих на слизистой оболочки рта. Раздражения слизистой оболочки сопровождаются безусловно-рефлекторным увеличением выделения слюны, что является защитной реакцией организма. Такая гиперсаливация в лечении не нуждается. Лечение при гиперсаливации другой этиологии должно быть направлено на устранение основного заболевания, вызвавшего это состояние.

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту
Узнать стоимость
Поделись с друзьями
Добавить в избранное (необходима авторизация)