Микотоксикозы

Микотоксины занимают одно из ведущих мест как по тяжести вызываемой патологии, так и по распространенности в природе. В настоящее время известно свыше 250 видов микроскопических грибов, продуцирующих более 150 токсичных метаболитов. Наиболее распространены афлатоксин, фузариотоксины (трихотецены), охратоксин (охр. А) и др. Продуценты названных микотоксинов являются высокоадаптивными плесневыми грибами, контаминирующими зерновое сырье на всех этапах его выращивания, переработки и хранения.

Микотоксикозы рыб и в первую очередь гепатома форели распространены в странах с интенсивным форелеводством: США, Италии, Германии, Франции. Участились случаи ее появления в России. Заболевание наносит существенный ущерб форелеводству за счет повышенной гибели рыб товарной кондиции, а также возможной ее токсичности.

Афлатоксикозы

Афлатоксины, продуцируемые плесневыми грибами aspergillus flavus и
a.parasiticus, могут вызывать поражение печени (гематому) и желудочно-кишечного тракта. Они чаще всего развиваются в гранулированных кормах, содержащих растительные жмыхи (хлопковый, ореховый, подсолнечный, льняной и др.) или куколки тутового шелкопряда. При неправильном и длительном хранении комбикормов (в условиях повышенной влажности и температуры) плесневые грибы выделяют канцерогенные (опухолеобразующие) вещества.

Продуценты афлатоксинов распространены повсеместно и вызывают массовое заражение различных компонентов кормов, уровень которого зависит от климатических и сезонных факторов, условий выращивания, уборки и хранения сельскохозяйственной продукции. В тропических и субтропических регионах она загрязнена афлатоксинами намного больше, чем в районах с умеренным климатом.

Семейство афлатоксинов насчитывает около 20 различных видов, из которых
основными считаются В1, В2, G1, G2.    Установлено, что   уже   небольшое
содержание афлатоксина В1 (0,03-0,06 мкг/кг корма) вызывает массовую гибель
мальков радужной форели. В дозе 0,5 мг/кг корма он оказывает летальное
действие на взрослых особей.

Афлатоксины практически не разрушаются при обычной технологии приготовления рыбных кормов и распадаются только при химической обработке аммиаком, гипохлоритом натрия, пиросуль-фатом натрия или калия и др.

Афлатоксины оказывают токсическое действие главным образом на клетки печени, вызывая нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белков, что приводит к развитию жировой и белковой дистрофии, переходящей в некробиоз гепатоцитов. Они обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием. В зависимости от чувствительности к афлатоксину В1 все виды животных условно делят на три группы: I — очень чувствительные (для них ЛД50 равна или меньше 1 мг/кг массы тела); II — чувствительные (ЛД50 составляет 1—10 мг/кг); III — резистентные, малочувствительные даже к дозам афлатоксина В1 более 10 мг/кг массы тела.

Из прудовых рыб форель относится к группе чувствительных, так как у нее острый афлатоксикоз развивается при дозе 1—5 мг/кг массы тела в течение 3—10 сут, а гепатома развивается через несколько месяцев при содержании в кормах 0,5—1 мг/кг корма. Из других лососевых к афлатоксикозу более устойчивы (по сравнению с форелью) чавыча и кумжа.

У карпа начальные признаки хронического афлатоксикоза отмечали при ежедневной дозе 0,2 мг/кг корма в течение 2 мес. При этом содержание афлатоксина в мускулатуре составляло 2,96 мкг/кг, в печени — 17,6 мкг/кг. К афлатоксинам также чувствительны гуппи, у которых гепатома печени возникает через 9—11 мес при кормлении их кормом с содержанием афлатоксина 0,6 мг/100 г сухого корма.

Скорость развития гепатомы зависит от температуры воды: при температуре 15 °С гепатома развивается быстрее, чем при низкой (8 °С).

Патогенез и симптомы болезни. Заболевание чаще протекает хронически, без особо выраженных внешних симптомов, сопровождается постепенной гибелью рыб, достигающей 50 % стада. Наиболее сильно поражаются рыбы старшего возраста, особенно производители. Они дают меньше икры, которая погибает в большом количестве при инкубации.

Рыба становится вялой, не реагирует на внешние раздражители. Наблюдается потемнение покровов тела, ерошение чешуи, вздутие брюшка. При вскрытии полости тела у форели обнаруживается внутриполостная кровянистая жидкость. Печень сильно увеличена с желтовато-белыми узелками или серовато-беловатыми опухолями. Имеющие в начальной стадии узелки размером с игольное ушко, за 6—18 месяцев вырастают в хорошо различимые опухоли, которые дают метастазы по всей печени и во внутренние органы. В паренхиме печени происходит перерождение и некроз ткани. Наряду с опухолью отмечают также гиперемию, вытачивание слизистой ануса, кровенаполнение селезенки, отечность, дряблость и серую окраску почек. У рыб с опухолями желудка и кишечника наблюдают отечность, утолщение стенок этих органов. Множественные опухоли белого цвета и плотной консистенции чаще встречаются в пилорическом отделе желудка, реже — в среднем и заднем отделах кишечника. Некоторые из них закрывают просвет кишечника.

По микроскопической структуре гепатома относится к группе карцином, причем гистологически обнаруживают в печени разные переходные стадии — от аденомы к карциноме. В целом картина сводится к деформации гепатоцитов (встречаются округлые крупные клетки, веретеновидные, с митозами и др.), инкапсуляции и распаду опухолевых очагов, склерозу печени.

Одновременно увеличивается общий белок в сыворотке крови. Для больных рыб
характерно снижение плодовитости, потомство их отличается слабой жизнестойкостью. Сильно пораженные особи погибают.

У 2- и 3- летних карпов при афлатоксикозе снижается упитанность и темп роста. Отмечаются признаки синдрома «краснухи» (водянка, язвы, экзофтальмия), дистрофия нервных клеток и печеночной ткани, снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, увеличение числа лейкоцитов.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологических исследований, а также исследования корма на общую токсичность и выявления в нем афлатоксинов. Болезнь следует дифференцировать от липоидной дистрофии печени форели.

Меры борьбы и профилактика. При выявлении первых признаков гепатомы или отравления из рациона исключают подозреваемый корм, рыбу выдерживают на голодной диете в течение нескольких дней и переводят на кормление доброкачественным кормом. Для удаления токсинов и загрязненных кормов рекомендуют проварку зерна в течение 90 мин с последующим сливом воды. Некоторые ученые рекомендуют обрабатывать их 10%-ным раствором персульфата натрия или калия из расчета 8 л раствора на 100 кг корма и выдерживают 48 ч при температуре 135—140 °С.

Для профилактики афлатоксикозов рыб необходимо кормить свежими полноценными комбикормами. Корма сомнительной свежести следует предварительно исследовать на токсичность или загрязненность афлатоксинами. В кормах для карпа максимально допустимой рекомендуют считать концентрацию афлатоксина В1 2 мкг/кг.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, пораженную афлатоксикозом, следует относить к условно годной и реализовывать в пищу или на корм животным после исследования мяса на общую токсичность в биопробах. При отрицательном результате в реализацию следует допускать внешне здоровую неистощенную рыбу.

Трихотеценовые микотоксикозы

Трихотеценовые микотоксины (ТТМТ) - продуценты высокоадаптивных плесневых грибов нескольких родов, в основном fusariuin. В качестве природных загрязнителей кормов встречаются четыре трихотецена: Т-2-токсин, ниваленол, дезоксиниваленол (ДОН) и диацетоксискарпенол. Наибольшее значение среди ТТМТ имеют Т-2-токсин, отличаются высокой токсичностью и частотой встречаемостью, и ДОН. Оба токсина химически устойчивы и термостабильны, не разрушаются при технологических процессах приготовления кормов. Наиболее чувствительны к трихотеценовым микотоксинам карп и форель независимо от возраста.

Патогенез и симптомы болезни. Различают острое, подострое и хроническое течение трихотеценовых токсикозов. При остром отравлении рыб Т-2-токсином (его однократное поступление в организм в высокой дозе) наблюдают: угнетение рыб, отсутствие реакции на внешние раздражения, полный отказ от корма, увеличение частоты дыхания, потемнение кожного покрова, кровоизлияния в переднюю камеру глаз, выделение из ануса остатков корма и мутной белой слизи. Перед гибелью рыбы заглатывают воздух, нарушается координация движений, гибель сопровождается слабыми конвульсиями. При остром ДОН-токсикозе также наблюдают образование светлой каймы на плавниках, их частичную некротизацию, кровоизлияния на поверхности тела в плавниках, выделение из ануса слизистых кровянистых тяжей, иногда крови.

При патологическом вскрытии наблюдают: побледнение, гидремию, отечность паренхиматозных органов, воспаление, наличие кровоизлияний в слизистом слое кишечника и большое количество в нем мутной желто-белой слизи. Селезенка иногда бывает черного цвета. Для ДОН-токсикоза рыб, кроме того, характерны сгустки крови (тромбы) в предсердии и крупных кровеносных сосудах. Скорость развития острой интоксикации карпа трихотеценами зависит также от температуры воды: чем она выше, тем интоксикация наступает быстрее и наоборот. Т-2- и ДОН-токсикозы карпа протекают по типу некроза жабр, а при температуре 18 °С и ниже Т-2-токсикоз происходит в смешанной форме: с признаками некроза и аэромоноза.

При подостром и хроническом течении болезни у карпа клинические и патологические признаки, аналогичны острой форме, только менее выраженные. Т-2-токсин оказывает иммунодепрессивное действие, резко уменьшается количество эритроцитов, а при подостром и хроническом токсикозе наряду с перечисленными изменениями наблюдается лейкоцитоз. ДОН, в отличие от Т-2-токсина, оказывает прямое влияние на эритроциты карпа, вызывая их лизис.

Диагностика. Диагностика трихотеценовых микотоксикозов включает: клиническое, патологоанатомическое и гистологическое исследование, а также выявление уровня ТТМТ в комбикормах. При необходимости подтверждения диагноза ставится биопроба.

Меры борьбы и профилактика. Минимально допустимые уровни  содержания Т-2-токсина   и ДОНа в карповых комбикормах составляют 0,05 и 3,33 мг/кг, соответственно. Эти значения положены в основу профилактических мероприятий для трихотеценовых
микотоксикозов карпа, которые заключаются в выбраковке токсичных комбикормов или в снижении концентрации микотоксинов путем разбавления их доброкачественными кормами.