Аллергия — состояние измененной иммунологической реактивности организма в виде повышения его чувствительности к экзо- и эндогенным антигенам.
Причиной аллергии могут быть самые различные вещества (аллергены), вызывающие в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа, который сопровождается повреждением собственных тканей организма.
Аллергеном называют вещество антигенной или гаптенной природы, способное сенсибилизировать организм и вызывать аллергическую реакцию.
Сенсибилизация — повышение чувствительности организма к воздействию какого-либо фактора внешней или внутренней среды.
По происхождению аллергены делят на экзогенные и эндогенные.
Экзогенные аллергены могут быть инфекционной и неинфекционной природы.
Инфекционные аллергены представляют собой компоненты бактерий, вирусов, грибов, простейших или паразитов, а также продукты их жизнедеятельности.
К неинфекционным аллергенам относят вещества растительного или животного происхождения, многие лекарственные препараты, некоторые продукты питания, простые химические вещества (никель, хром, красители).
Эндогенные аллергены делятся на естественные, или первичные (антигены "забарьерных" тканей), и приобретенные, или вторичные. Приобретенные эндоаллергены могут быть неинфекционными (например, ожоговые или холодовые) и инфекционными (комплексы веществ инфекционного происхождения с клеточными или тканевыми структурами собственного организма).
Выделяют три основные стадии патогенеза аллергических реакций: 1) иммунологическую; 2) биохимическую (патохимическую); 3) патофизиологическую, или конечную, стадию функциональных и структурных нарушений.
Иммунологическая стадия включает первичный контакт организма с антигеном (аллергеном), выработку соответствующих антител или иммунных Т-лимфоцитов (сенсибилизацию) и при повторном поступлении аллергена в организм -иммунное взаимодействие антиген — антитело или антиген — Т-лимфоцит. Первое введение (попадание) антигена называют сенсибилизирующим, повторное — разрешающим.
Биохимическая, или патохимическая, стадия начинается с момента взаимодействия антиген — антитело. Это приводит к появлению в тканях и крови так называемых медиаторов аллергии — веществ, которые вызывают множественные нарушения функций и повреждение тканей.
Патофизиологическая стадия, или стадия функциональных и структурных нарушений, может быть обусловлена непосредственным повреждающим действием антител или сенсибилизированных лимфоцитов, а также — дисрегуляторными эффектами медиаторов аллергии. В различных органах и системах могут развиваться самые разнообразные нарушения.
Действие медиаторов аллергических реакций немедленного типа на систему кровообращения может приводить к нарушению работы сердца, резкому падению сосудистого тонуса и системного АД, спазму легочных сосудов, повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, транссудации тканевой жидкости с образованием отека пораженного органа. Действие указанных веществ сопровождается нарушением функции дыхательной системы. В результате сокращения гладкой мускулатуры бронхов развивается сильный бронхоспазм, сопровождающийся приступом удушья. Отек слизистой верхних дыхательных путей (отек гортани) может привести к асфиксии. Под влиянием медиаторов аллергии развивается спазм мускулатуры ЖКТ, приводящий к появлению болей в животе.
Выброс или образование медиаторов аллергии приводит к нарушению активности свертывающей, противосвертываю-щей и фибринолитических систем крови. Суммарный эффект этих нарушений неодинаков в различных сосудах. Так, при анафилактическом шоке кровь, полученная из крупных сосудов, имеет пониженную свертываемость, в то время как в сосудах микроциркуляторного русла наблюдается тромбоз.
Биологически активные вещества — медиаторы аллергии оказывают существенное влияние на функцию нервных окончаний и всей нервной системы, вызывают чувства боли, зуда, жжения и т.д. Под влиянием патологической афферентации от рецепторов кожи, слизистых оболочек, баро- и хеморецепторов сосудов и т.д., острой гипотензии и нарушения легочной вентиляции функции ЦНС при развитии аллергических реакций существенно нарушаются, вплоть до развития шока.
Виды аллергических реакций. Выделяют аллергические реакции, или гиперчувствительность немедленного типа и замедленного типа
Четыре типа аллергических реакций.
Тип I— анафилактические реакции. Различают общую (анафилактический шок) и местную анафилаксию, или атопию(крапивница, аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма, сенная лихорадка).
Анафилактический шок - действие медиаторов аллергии может затрагивать весь организм, приводя к резкому падению АД, затруднению дыхания, нарушению микроциркуляции и т.д. АШ возникает при повторном парентеральном введении антигена. Часто вызывается лекарственными препаратами, такими как антибиотики (пенициллин), местные анестетики (типа новокаина) и т.д.
При атопии антитела преимущественно фиксируются на тучных клетках кожи и слизистых оболочек (поражение кожи и слизистых).
Тип II— реакции цитолиза. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия антител на клетки, несущие антиген. Проявлением реакций данного типа являются иммунные цитопении и эритробластоз плода при резус-конфликте.
Тип III— иммунокомплексные реакции. Болезни иммунных комплексов, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие, при которых антигены имеют эндогенное происхождение и не могут быть удалены из организма. Происходит повреждение не только базальной мембраны сосудов, но и соединительной ткани суставов, сердца, мышц и кожи.
Тип IV—реакции гиперчувствительности замедленного типа. С антигеном (экзо- или эндогенным) взаимодействуют Т-лимфоциты. Проникая в ткани даже в небольшом количестве, Т-лимфоциты-киллеры способны разрушать соответствующий антиген, значительно превосходящий их в количественном отношении. Реакции гиперчувствительности замедленного типа лежат в основе таких заболеваний, как контактный дерматит, туберкулез, а также реакций трансплантационного иммунитета. Морфологически они обычно проявляются гранулематозным воспалением.
Для предотвращения аллергических реакций проводят десенсибилизацию организма. Существуют следующие виды десенсибилизации:
1) иммунная толерантность к антигену может быть вызвана в эмбриональном периоде или сразу после рождения введением данного антигена. У взрослого человека тгого можно достичь введением очень больших доз растворимого антигена (данный способ практически не применяется);.'
2.) иммуносупрессивная терапия проводится с целью подавления выработки антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Применяется при аутоиммунных заболеваниях и при трансплантации органов;
3) специфическая десенсибилизация. но редко (вводят небольшие дозы антигена через определенные промежутки времени, при этом происходит постепенное связывание антител и инактивация медиаторов аллергии);
4) предотвращение выброса медиаторов аллергии или блокада их эффектов. Достигается путем назначения таких препаратов, как интал, антигистаминных препаратов, местного или системного применения глюкокортикостероидов и т.д
Поможем написать любую работу на аналогичную тему