Кислоты и щелочи
Классификация.
1. Кислоты.
1.1. Сильные кислоты: кислота хлористоводородная.
1.2. Слабые кислоты: молочная, борная, угольная кислоты.
2. Соединения со щелочными свойствами (натрия гидрокарбонат, магния оксид).
3. Соли щелочных металлов.
3.1. Na+: натрия хлорид, натрия гидрокарбонат.
3.2. К+: калия хлорид, калия ацетат.
4. Соли щелочно-земельных металлов.
4.1. Са++: кальция хлорид, кальция глюконат.
4.2. Mg++: магния сульфат, магния хлорид.
5. Органические соли калия и магния (панангин, аспаркам, магнезиум композитум).
Биологическое действие кислот определяется степенью диссоциации, т.е. количеством образовавшихся водородных ионов. Анион определяет фармакодинамический эффект только в отдельных случаях (CN-, P-). Различают местное и резорбтивное действие кислот. В зависимости от концентрации (Н-) местно кислоты оказывают вяжущее, раздражающее или прижигающее действие, что определяется глубиной взаимодействия кислот с тканевыми белками: образование поверхностных альбуминатов обуславливает вяжущий эффект, глубоких - прижигающий (коагуляционный некроз). Повреждающее действие кислот сопровождается гиперемией, воспалительным отеком и др.
Электронейтральные молекулы легче проникают через клеточные мембраны, чем ионы, поэтому слабо диссоциирующие кислоты (борная) оказывают более выраженное противомикробное действие. В физиологии пищеварения большое значение имеет хлористоводородная кислота. Она создает необходимую концентрацию водородных ионов для максимальной активности пепсинов, превращает пепсиногены в пепсины, регулирует тонус привратника и эвакуаторную функцию желудка, способствует створаживанию молока, вызывает денатурацию и набухание белков и, тем самым, способствует их ферментативному расщеплению, регулирует секреторную деятельность поджелудочной железы, предотвращает развитие бродильных и гнилостных процессов в желудке. Разведенная хлористоводородная кислота (8,3 %) по 5-10 капель на прием в микстурах применяется для лечения гипоахилии или ахилии, а также при назначении препаратов железа. Кислоты быстро всасываются из желудка и кишечника. В крови связываются с гидрокарбонатом и основным фосфатом (буферными системами). Образующаяся при этом СО2 выводится через дыхательные пути, кислые фосфаты с мочой.
Кислоты диссоциируют в водных растворах, т. е. проявляют свое ионное действие. Такое же действие оказывают и щелочи.
Уменьшение щелочных резервов приводит к компенсированному ацидозу (рН крови при этом не изменяется). Состояние компенсированного ацидоза необходимо вызывать:
а) у детей при тетании (содержание ионов кальция Са++ зависит от щелочных резервов крови - понижение последних ведет к повышению ионизации кальция);
б) для сдвига реакции мочи в кислую сторону (при назначении гексаметилентетрамина, лечении некоторых форм мочекаменной болезни);
в) при назначении диуретиков, вызывающих алкалоз (тиазидные диуретики, этакриновая кислота). Обычно для этих целей применяют аммония хлорид.
Дальнейшее истощение буферных систем крови приводит к некомпенсированному ацидозу. Это проявляется повышением артериального давления, судорогами, резкой одышкой (дыхание Кусмауля). Затем развивается кома, угнетение дыхания, коллапс. Падение рН ниже 7,16 несовместимо с жизнью. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
При отравлении концентрированными кислотами наблюдаются симптомы их местного действия: ожоги по ходу пищевода, резкие боли, рвота, понос, шок.
Меры помощи. Нейтрализация кислот (магния оксид), белковые вещества (взбитый яичный белок, молоко), назначение наркотических анальгетиков, симптоматическая терапия.
Едкие щелочи при взаимодействии с тканевыми белками образуют рыхлые альбуминаты. Этим объясняется глубокое прижигающее действие щелочей (коликвационный некроз). Резорбтивное действие щелочей при острых отравлениях проявляется в нарастании явлений декомпенсированного алкалоза (понижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, беспокойство, сильные головные боли, головокружение, судороги, лихорадка, замедление дыхания, понижение рефлексов, гиперестезии, кома).
Первая помощь. Нейтрализация свободной щелочи слабыми кислотами - молочная, лимонная 2-3% растворы. Назначение обволакивающих веществ. Осторожное промывание желудка, введение наркотических анальгетиков для предотвращения появления шока. Так как при алкалозе развивается гипонатриемия, поэтому показано введение больших количеств изотонического раствора натрия хлорида.
Для внутреннего применения используют наиболее слабые щелочи - натрия гидрокарбонат и магния оксид (по 0,3-0,5 г). Их применяют при гиперацидных состояниях (гастрит, язвенная болезнь желудка), при спазмах привратника. Более рационально применять магния оксид т.к. натрия гидрокарбонат при взаимодействии с кислым содержимым желудка образует СО2 и активирует моторику желудка. Кроме того, при применении натрия гидрокарбоната повышаются щелочные резервы крови. Избыточные щелочные продукты выводятся с мочой, повышая рН мочи. Для создания компенсированного алкалоза применяют калия ацетат. При введении больших количеств щелочи или истощении щелочных резервов появляется декомпенсированный алкалоз, который характеризуется: резкой болью в полости рта, по ходу пищевода, желудка. Появляется рвота с кровью. Отмечается желтушность кожных покровов (гемолиз). Цвет лица - темно-красный.
Алкалоз является сравнительно редким нарушением кислотно-основного состояния. Бывает респираторный алкалоз, когда усилено выведение HCO3-. Чаще возникает метаболический алкалоз, к которому приводят профузная рвота или после передозировки натрия гидрокарбоната. Выраженность метаболического алкалоза незначительна, так как он хорошо компенсируется за счет угнетения альвеолярной вентиляции. Для коррекции применяется аммония хлорид, который превращается в мочевину и в дальнейшем образуется HCl. Смысл введения аммония в образовании более сильной кислоты, которая не выводится из организма. Препарат назначается внутрь в три приема, средняя доза - 8-12 г.
50-70% массы тела человека составляет вода, из которой 1/3 находится во внеклеточном, экстрацеллюлярном (ЭЦП), а 2/3 - во внутриклеточном интрацеллюлярном пространстве (ИЦП). Все нарушения баланса касаются как правило ЭЦП. Физиологическая концентрация водородных ионов в плазме составляет 40 нмоль/л и соответственно рН 7,4; эта величина может колебаться от 16 до 100 нмоль/л и соответственно рН от 7,8 до 7,0. рН крови регулируется гидрокарбонатной, фосфатной, плазмопротеиновой и гемоглобиновой буферными системами. При отклонении рН в кислую сторону возможно развитие ацидоза, который может быть респираторного и метаболического происхождения. Первая форма развивается при пониженном выделении через легкие диоксида углерода и пониженном артериальным РСО2.
Метаболический ацидоз является следствием снижения концентрации аниона гидрокарбоната и наблюдается при повышенном поступлении или образовании нелетучих кислот, например у диабетиков, при различных формах гипоксии тканей.
Алкалоз - изменение рН тканей в щелочную сторону. Такое нарушение обмена веществ бывает крайне редко. Существует тесная связь между изменением уровня калия и кислотно-основным состоянием.
При гипокалиемии внутриклеточный К+ обменивается на внеклеточный Н-. Проникшие ионы водорода в клетке вызывают ацидоз, который проявляется раньше, чем алкалоз в тканях. Гипокалиемия является наиболее частой причиной метаболического алкалоза в ЭЦП. Такой алкалоз можно ликвидировать приемом КСl. Введением КСl можно лечить также и гипохлоремический алкалоз.
Соединения щелочных и щелочноземельных металлов
Ионы натрия влияют на осмотическое давление, щелочность и объем циркулирующей крови. Дефицит Na+ может возникать при значительном потовыделении, поносах (холера), рвоте, полиурии, ожогах, гипофункции коры надпочечников. Недостаток ионов натрия в организме проявляется спазмами гладкой мускулатуры, угнетением ЦНС, расстройствами кровообращения.
Ионы калия. 98% общего количества калия в организме человека находится в ИЦП и только 2 % в ЭЦП. Высокая внутриклеточная концентрация калия и натрия внеклеточного поддерживается их активным обменом. Факторами регуляции является прежде всего минералокортикоиды, Na+-K+ АТФ-аза, активность которой зависит от инсулина, рН внеклеточной жидкости. Ионы калия принимают участие в генерации и проведении нервных импульсов, образовании ацетилхолина, необходимы для сокращения мышц и поддержания автоматизма сердечной деятельности. Наиболее частой формой нарушений калиевого равновесия является дефицит калия с гипокалиемией. К нарушением баланса может приводить ренальная или интестинальная потеря калия. Интестинальная потеря встречается при рвоте или диарее, ренальная при болезни Крона или Кушинга, при назначении диуретиков или кортикостероидов При дефиците калия могут наблюдаться симптомы: со стороны скелетной мускулатуры - слабость, паралич мышц, со стороны сердца - вентрикулярные экстрасистолы и повышение чувствительности к сердечным гликозидам; а также снижение клубочковой фильтрации, запоры, повышенное образование аммиака, метаболический алкалоз, увеличение секреции инсулина, альдостерона.
Применяют препараты калия при гипокалиемии, для лечения аритмий, при гипотрофии у детей одновременно с анаболическими стероидами.
Гиперкалиемия встречается при почечной и надпочечниковой недостаточности и характеризуется парастезией, слабостью, сонными параличами, тошнотой, болью в животе, нарушением атривентрикулярной проводимости с мерцанием желудочков или асистолией. Для лечения гиперкалиемии назначают глюкозу с инсулином (активирует вхождение калия в клетку) и кальция хлорид в вену.
Ионы кальция. Общее содержание кальция в плазме составляет 2,25-2,7 ммоль/л; при этом 45-60% приходится на ионы кальция, а остальная часть связана с белками и не ионизирована. Чаще всего гипокальциемия связана со снижением уровня альбуминов. Концентрация ионизированного кальция в плазме зависит от кислотно-основного состояния. Степень ионизации кальция при алкалозе понижается, а при ацидозе повышается. Ионизированные фракции кальция имеют функциональное значение. Ионы кальция необходимы для свертывания крови, электромеханического сопряжения в сердечной и скелетной мускулатуре. Кальций зависимая активность существует во многих тканях во взаимодействии с циклическими нуклеотидмонофосфатами. Снижение ионизированной фракции кальция ведет к повышению нервно-мышечной возбудимости вплоть до тетанических пароксизмов и судорог. При гиперкальциемии возможны следующие симптомы: летаргия, смятение, слабость, анорексия и тошнота, несахарный диабет, нефрокальциноз, усиление сократимости миокарда, ранняя гипертензия.
Назначают препараты кальция при недостаточности его в организме, для уменьшения проницаемости капилляров, с препаратами витамина Д для лечения переломов, рахита, остеомаляции, при передозировке препаратами магния, калия и как противоаллергическое средство.
Ионы магния. Главное депо ионов магния - кости, в экстрацеллюлярном пространстве находится около 1 %. Магний является кофактором многих ферментов. От него зависит энергетический обмен веществ и нервно-мышечная возбудимость, а также синтез белка и регуляция мембранной проницаемости. К гипомагниемии может привести острый инфаркт миокарда, хронический алкоголизм, длительное голодание, прием некоторых препаратов - диуретиков, циклоспорина, аминогликозидов. Клиническими признаками недостатка магния является повышенная нервно-мышечная возбудимость, тремор, апатия, депрессия, сердечная аритмия. При гипермагниемии можно наблюдать падение мышечного тонуса и понижение АД.
Ионы фосфора. Дефицит фосфатов может быть обусловлен повышенным выделением их почками, нарушением секреции паратгормона, уменьшением всасывания в кишечнике. Недостаток фосфора приводит к повреждениям гемопоэтической системы (укорочение жизни эритроцитов и фагоцитов, дисфункция тромбоцитов), расстройства центральной и периферической нервной системы, повреждение скелетной мускулатуры.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему