Кальций и фосфаты являются структурными компонентами костной ткани. Ионы кальция участвуют в свертывании крови, мышечном сокращении, проведении нервного импульса, влияют на работу ионных насосов, способствуют секреции гормонов, являются посредниками во внутриклеточной передаче гормональных сигналов.
Основными регуляторами обмена Са2+ и Р в крови являются паратгормон, кальцитонин и кальцитриол (производное витамина D).
Паратгормон – белок, состоящий из 84 аминокислотных остатков, синтезируется в паращитовидных железах. Секреция регулируется уровнем ионов Са 2+ в крови: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации ионизированного Са2+ в плазме крови. Паратгормон повышает уровень Са2+ и снижает содержание Р в крови. Органы-мишени: кости, почки, кишечник.
Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами:
- торможение синтеза коллагена в активных остеобластах;
- активация остеолиза остеокластами;
- ускорение созревания клеток – предшественников остеобластов и остеокластов.
Следствие этих эффектов – мобилизация Са2+ и Р из кости в кровь.
Действие на почки: увеличение канальцевой реабсорбции Са2+, снижение реабсорбции Р. Кроме того гормон повышает способность почечной ткани синтезировать активную форму витамина D – кальцитриол.
Действие на кишечник: усиливает всасывание Са2+ и Р (косвенное действие через образование кальцитриола в почках).
Гиперфункция паращитовидной железы (гиперпаратиреоз)
Причины повышенного образования паратгормона – опухоли паращитовидных желез (80 %), диффузная гиперплазия желез, в некоторых случаях – рак паращитовидной железы (2 %).
Избыточная секреция паратгормона приводит к повышению мобилизации Са2+ и Р из костной ткани, усилению реабсорбции Са2+ и выведению Р в почках. Возникает гиперкальцемия, результатом которой являются:
– снижение нервно-мышечной возбудимости и мышечная гипотония (общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость, боли в отдельных группах мышц);
– остеопороз, увеличение риска переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья;
– кальциноз сосудов и нефрокальциноз (образование в почках камней).
Гипофункция паращитовидных желез (гипопаратиреоз)
Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желез, – гипокальцемия. В результате этого повышается нервно-мышечная возбудимость, что проявляется приступами тонических судорог, спазмофилией (судороги дыхательных мышц). Могут возникать неврологические нарушения и нарушения сердечно-сосудистой системы.
Кальцитонин – полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатка. Синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы или в клетках паращитовидных желез. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са2+ и уменьшается при понижении концентрации Са2+ в крови.
Кальцитонин – антагонист паратгормона. Органы-мишени: кости, почки, кишечник. Эффекты кальцитонина:
- ингибирует высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов;
- способствует поступлению фосфата в клетки костей;
- стимулирует экскрецию Са2+ почками с мочой.
Скорость секреции кальцитонина у женщин зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается, что приводит к развитию остеопороза.
Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) – стероидный гормон, синтезируется в почках из малоактивного предшественника 25-гидроксихолекальциферола. Органы-мишени: кишечник, кости, почки. Эффекты кальцитриола:
- способствует всасыванию Са2+ в кишечнике, стимулируя синтез кальцийсвязывающего белка;
- в костях стимулирует разрушение старых клеток остеокластами и активирует захват Са2+ молодыми костными клетками;
- увеличивает реабсорбцию Са2+ и Р в почках.
Конечный эффект – повышение уровня Са2+ в крови.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему