Взаимосвязь нарушений секреторной и моторной функции желудка. Проявления гипер- и гипохлоргидрии. Патология пилорического рефлекса.

Нарушение пищеварения в желудке

Проявляется расстройствами депонирующей, секреторной, моторной, эвакуаторной, всасывательной, экскреторной, инкреторной и защитной функций. При их нарушении, особенно секреторной, моторной и эвакуаторной функций, могут наблюдаться различные по степени и длительности расстройства пищеварения в полости желудка за счет как увеличения продукции карбогидраз слюны (активных при рН 6-8, до момента пропитывания пищевого содержимого желудочным соком), но, главным образом, торможения секреции и активации протеаз желудочного сока, активных при разных его рН (химозина-при рН 7-5, парапепсина-при рН до 4-5, гастриксина-при рН 3,5-3,2 и пепсина-при рН 2,0-1,5).

Расстройства секреторной функции желудка

Характеризуются количественными и качественными изменениями секреции желудочного сока и его переваривающей способности. Количественные изменения выражаются в форме гиперсекреции и гипосекреции желудочного сока. Качественные изменения проявляются: 1) в повышении кислотности сока – гиперацидитас (hyperaciditas, от греч. hyper-сверх, много и acidum-кислота) или гиперхлоргидрия (hyperchlorhydria, от греч. acidum hydrochloricum-соляная кислота), 2) в понижении кислотности сока - гипоацидитас (hypoaciditas, от греч. hypo-ниже, понижение и acidum-кислота) или гипохлоргидрия, 3) в отсутствии соляной кислоты - анацидитас (anaciditas, от греч. an-отсутствие) или ахлоргидрия (achlorhydria, от греч. аn - отсутсвие). Гиперсекреция, гипосекреция - это не всегда следствие изменения в желудке, причинами может быть нарушение нервной системы, эндокринных расстройств, нарушение мочевыделительной системы. 

Наибольшее значение в нарушении секреторной функции желудка имеет патология фундальных желез тела и дна желудка (главных клеток, секретирующих пепсиногены; обкладочных клеток, выделяющих соляную кислоту; добавочных клеток, продуцирующих слизь), а также кардиальных желез, клетки которых выделяют преимущественно слизь.

Гиперсекреция желудочного сока обычно сопровождается повышением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем, то есть гиперхилией (hyperchylia, от греч. hyper-сверх, много и chylos-сок), проявляющейся увеличением переваривающей способности сока. Развивается при органических и функциональных изменениях центральных и периферических звеньев автономной нервной системы, в том числе в результате рефлексов с внутренних органов (сопровождающихся активизацией холинергических, гистаминергических и торможением адренергических структур слизистой желудка), а также гуморальных систем (повышением продукции и активности гастрина, энтерогастрина, бомбезина, мотилина, холецистокинина и снижением продукции и активности гастрона, энтерогастрона, гастроинтестинального пептида (ГИП), секретина, соматостатина, нейротензина, глюкагона). Возникает при усилении и удлинении сложно-рефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленных гиперактивизацией пищевого центра (продолговатого мозга, гипоталамуса, коры больших полушарий), вкусового и обонятельного анализаторов и, особенно, механо- и хеморецепторов слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванной приемами пищи, специй, а также образовавшимися продуктами переваривания белков и выделенной соляной кислотой и др. Развивается при использовании ряда лекарств (салицилатов, глюкокортикоидов и др.) и некоторых заболеваниях (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертрофическом, особенно, эрозивном гастрите).

↑ HCl:

Ø При функциональных расстройствах ЦНС

Ø Действие других органов (рефлекторно)

Ø Органические изменения слизистой (язва)

Ø Гипертрофический гастрит (острый или хронический)

Общая кислотность у взрослого человека при этом становится выше 60 титр. ед., а свободная соляная кислота – выше 40 титр. ед. Для гиперсекреции характерно наличие кислого сока в желудке натощак, т.е. тогда, когда в физиологических условиях имеются лишь следы соляной кислоты.

Клинически гиперсекреция проявляется болями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами (изжогой, отрыжкой кислым, чувством давления и распирания, тошнотой, рвотой), повышением базальной и максимальной (в ответ на гистамин или пентогастрин) секреции и переваривающей способности желудочного сока, его бактерицидных свойств, перистолы и перистальтики желудка, а также замедлением эвакуации химуса в кишки и последующими расстройствами пищеварения в них.

Гипосекреция желудочного сока обычно характеризуется снижением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем, вплоть до полного их отсутствия - ахилии (aсhilia, от греч. а- отсутствие и chylos – сок). Это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока. Развивается при хронических как органических, так и функциональных изменениях центральных и периферических звеньев автономной нервной системы (сопровождающихся активизацией адренергических и торможением холинергических и гистаминергических структур слизистой желудка), а также гуморальных регуляторных систем (повышением продукции и активности гастрона, энтерогастрона, ГИП, секретина и снижением продукции и активности бомбезина, мотилина, энтерогастрина, молитина и др.) Возникает при угнетении сложно-рефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленном торможением  деятельности различных отделов пищевого центра, большинства анализаторов (прежде всего, вкусового и обонятельного) и, особенно, механо- и хеморецепторов слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при недостаточности аденогипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы. Развивается при снижени аппетита, хронических инфекционно-токсических процессах, хронических атрофических гастритах, доброкачественных и злокачественных опухолях желудка, дефиците витаминов ( С, Е, группы В), электролитов и, особенно, полноценных белков и воды.

Гипосекреция –

• Общая кислотность – ниже 30 единиц (иногда снижается до 10-20 ед)
• Свободная HCl – может быть до 0 ед.
• Бывает при хронической и реже при остром гастритах
• Часто зависит от нарушения ЦНС (депрессивная травма)

Клинически гипосекреция проявляется разнообразными видами диспепсий (от греч. dyspерsia-dys  - расстройство и pepsis  - пищеварение) снижением перистальтики и переваривающей способности желудка, усилением в нем процессов брожения, гниения и дисбактериоза, повышением содержания в желудочном соке органических кислот (молочной и др.), длительным открытием пилорического сфинктера, обеспечивающим возможность ускорения эвакуации химуса в кишки и развитием поноса, то есть диареи (от греч. dia – приставка, означающая движение от начала до конца и rhoia-течение, истечение).Диарея - это учащенная дефекация, при которой кал обычно имеет жидкую консистенцию.

К наиболее тяжелым нарушениям секреторной деятельности желудка относится ахилия, т.е. полное отсутствие секреции желудочного сока. Ахилия может быть как функционального, так и органического происхождения.

Ахилия функционального происхождения обусловлена наличием длительного угнетения как нервно-железистого аппарата самого желудка, так и нервных центров, регулирующих их работу. Снятие торможения с этих центров может привести к полному или частичному восстановлению секреторного процесса.

При ахилии, являющейся следствием глубоких органических изменений в желудке (атрофия), полной нормализации секреторной функции желудка обычно не бывает.

К секреторным расстройствам желудка относится также нарушение деятельности желез, вырабатывающих слизь. Чаще всего при патологических изменениях в желудке отмечается повышенное слизеотделение.

Одним из проявлений секреторных расстройств желуда является нарушение динамики секреции. Различают 4 основных типа нарушений секреции  желудочного сока:

1.      Тормозной – снижение секреции в обе фазы (сложно-рефлекторная и нервно-химическая);

2.      Возбудимый – резкое увеличение секреции в обе фазы;

3.      Астенический – увеличение секреции в первую фазу (сложно-рефлекторную) и резкое снижение ее во вторую фазу (быстрая истощаемость желез);

4.      Инертный – увеличение секреции во вторую фазу (по сравнению с первой).

Расстройства двигательной активности желудка

Характеризуются изменениями перистальтики (гипер- и гипокинез, антиперистальтика), мышечного тонуса (гипер- и гипотония, проявляющиеся усилением или ослаблением перистолы), нарушениями (ускорением или торможением) эвакуации химуса из желудка в тонкие кишки, а также возникновением пилороспазма, изжоги, рвоты и отрыжки.

Гипертонус гладких мышц желудка возникает при выраженных как усилении ваготонии, так и угнетении симпатикотонии, при развитии патологических висцеро-висцеральных (в том числе энтерогастральных) рефлексов, язвенной болезни и гастритов, сопровождающихся гиперацидным состоянием. Характеризуется болями в эпигастральной области, активизацией перистальтики желудка, отрыжкой кислым, рвотой, и  замедлением эвакуации химуса в тонкие кишки.

Гипотонус желудка возникает при интенсивных симпатикотонии и/или угнетении вагуса, интенсивных стрессах, болях, травмах, инфекциях, неврозах, гипоацидных состояниях, приёме жареной пищи. Характеризуется диспентическими расстройствами (тяжестью, чувством распирания в подложечной области, тошнотой), обусловленных усилием гнилостных и бродильных процессов в полости желудка и ослаблением эвакуации химуса из него.

Гиперкинез желудка вызывается грубой, обильной, богатой клетчаткой и белками пищей, алкоголем, активацией центральных и периферических звеньев парасимпатической нервной системы, холинергических, гистаминергических и торможением адренергических структур мышечной стенки желудка, усилением продукции и действия мотилина, бомбезина, вилликинна и снижением активности ГИП, ВИП, секретина и др. интестинальных пептидов, а также наблюдается при язвенной болезни и гастритах, сопровождающихся гиперацидным состоянием + при рефлекторных спазмах, рубцовых или опухолевых сужениях привратника, затрудняющих продвижение желудочного содержимого в кишечник.

Гипокинез желудка вызывается длительным приемом нежной, бедной клетчаткой, белками и витаминами, и богатой жирами и углеводами пищи, обильным питьём, в том числе до и во время еды, активизацией центральных и периферических звеньев симпатической нервной системы и торможением холинергических и гистаминергических структур мышечной стенки желудка, усилением продукции и действия ГИП, ВИП, секретина и снижением молитина и бомбезина, а также отмечается при атрофических гастритах и язвенной болезни на фоне снижения кислотности желудочного сока +общая интоксикация организма (туберкулез, брюшной тиф), глубокий наркоз, обморок и т.д.

Гипертонус и гиперкинез желудка нередко сопровождаются пилороспазмом (резким сокращением привратникового сфинктера, приводящего к торможению эвакуации химуса в тонкие кишки) и рвотой (рефлекторной активизацией антиперистальтических сокращений мышц желудка, открытием пищеводных сфинктеров и закрытием привратникового сфинктера, способствующих выбрасыванию пищевого содержимого желудка через ротовое отверстие наружу). Обычно перед рвотой возникает тошнота (тягостное субъективное ощущение приближения рвоты и давления в надчревной области, сопровождающееся гиперсаливацией, тахикардией, тахипноэ и некоторым снижением кровяного давления).

Гипотонус пищеводных сфинктеров, особенно нижнего, нередко приводит к отрыжке (внезапному непроизвольному выходу проглоченного воздуха или образовавшихся в результате бродильных и гнилостных процессов в полости желудка газов, а также небольшого количества желудочного содержимого).

На фоне активизации моторной (антиперистальтической) активности мышц желудка это может сопровождаться изжогой (ощущением жжения за грудиной или в надчревной области, иногда распространяющегося до глотки, обусловленного забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод).

Взаимосвязь нарушений моторной и секреторной функций желудка

Основные формы нарушения пилорического рефлекса:

1.      пилороспазм

2.      дуодено-гастральный рефлюкс

3.      ускоренная эвакуация