Гипер- и гипофункция щитовидной железы, основные клинические проявления.

Гипофункция щитовидной железы- гипотиреоз

Причины: основная причина- экзогенный дефицит йода; врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия ЩЖ, аутоиммунные или инфекционные процессы в ЩЖ, хирургические вмешательства на железе, влияние лекарственных препаратов.

Проявления: у взрослых- Микседема

Специфические отеки, которые обусловлены нарушением обмены гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, муцина. Характерно увеличение массы тела, выпадение волос, ломкость ногтей, нарушение функции ЖКТ, половых органов, гипотермия, брадикардия, гипотония, депрессивные состояния. Лицо одутловатое с бедной мимикой, утолщенным носом и губами.

- выраженная брадикардия;

- артериальная гипотензия, коллапс;

- дыхательная недостаточность;

- почечная недостаточность;

- гипотермия;

- угнетение сознания;

- атрофический гастрит;

- микседема;

- миопатии;

- задержка роста.

Причины и механизм возникновения микседемы:

1.                 увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопления в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, а также ионов натрия, вследствие снижения продукции предсердного натрий-уретического фактора;

2.                 усиление эффектов АДГ в условиях снижения концентрации Т3 и Т4 в плазме крови;

3.                 связывание большого количества жидкости тканевым коллоидом, содержащим избыток гликозаминогликанов и ионов натрия, с образованием муцина.

У детей - Кретинизм

Проявления:

- малый рост (карликовость);

- грубые черты лица;

- макроглоссия;

- широкий, плоский («квадратный») нос с западающей спинкой;

- гипертелоризм;

- большой живот (возможно развитие пупочной грыжи);

- задержка смены зубов;

- длительное незаращение родничков;

- нарушение психического развития вплоть до идиотии.

Гиперфункция щитовидной железы

Причины гипертиреоза: патология самой железы, вторичный или третичный гипертиреоз

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы, тиреотоксикозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме.

Этиология:

Первичный гипертиреоз:

- воспаление (тиреоидит – болезнь Де Кервена);

-                     препараты йода;

-                     токсическая аденома;

-                     эктопические опухоли из тиреоидной ткани;

-                     тиреотоксический зоб (диффузный токсический зоб – болезнь Грейвса и узловой токсический зоб – болезнь Пламмера);

-                     избыточное поступление экзогенного йода, в том числе экзогенных тиреоидных гормонов.

Вторичный гипертиреоз:

-                     ТТГ-секретирующая аденома гипофиза;

-                     Повышение порога чувствительности гипофиза к гормонам ЩЖ.

Третичный гипертиреоз:

-                     неврозы;

-                     стойкая гиперактивация норадренергических нейронов гипоталамуса.

Проявления гипертиреоза:

Базедова болезнь

Чаще страдают женщины 25-35 лет.

Механизм: появление АТ (IgG), которые способны взаимодействовать с рецепторами на тироцитах и связываться с рецепторами для тиреотропного гормона. Тем самым вызывая его эффект и выработку тиреоидных гормонов.

-                     повышенная нервная и психическая возбудимость;

-                     чувство немотивированного беспокой ства истраха;

-                     нервозность;

-                     повышенная нервно-мышечная возбудимость;

-                     аритмии;

-                     сердечная недостаточность;

-                     гипертрофия и гиперфункция миокарда;

-                     повышение САД и усиление кровотока;

-                     изменение аппетита (повышение или снижение);

-                     усиление перистальтики ЖКТ;

-                     офтальмопатия Грейвса – экзофтальм, сухость роговицы, редкое мигание, светобоязнь и т.д.;

-                     тиреотоксическая миопатия;

-                     остеопороз и др.

Особенности метаболизма при гипертиреозе:

-          повышение основного обмена и теплопродукции:

-                                  активация катаболизма белка и отрицательный азотистый баланс;

-                                  активация обмена холестерина;

-                                  усиление гликогенолиза и торможение глюконеогенеза;

-                                  усиление липолиза.

Крайнее проявление прогрессирующего течения гипертиреоза – тиреотоксический криз, критическое состояние, чреватое смертельным исходом.

Зоб- увеличение щитовидной железы.

Может быть:

• эутиреоидным (нормальная функция железы)
• гипотиреоидным (функция снижена)
• гипертиреоидным (функция повышена)

Эндемический зоб- наблюдается при недостатке I. (железа пытается компенсировать недостаток гормонов (т.к. нет I, гормоны синтезироваться не могут) своим увеличением, но т.к. от этого I больше не становится, это не помогает. И идет дальнейшее увеличение железы.