Торможение, определение. Виды (деполяризационное и гиперполяризационное). Физиологическая характеристика.

Торможение – активный биологический процесс, направленный на ослабление, прекращение или предотвращение  возникновения процесса возбеждения. Центральное торможение открыто в 1863г. И. М. Сеченовым. В процессе опыта он удалил у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров и определял время сгибательного рефлекса. Затем на зрительные бугры помещался кристалл соли в результате чего наблюдалось увеличение продолжительности времени рефлекса. Это наблюдение позволило И. М. Сеченову высказать мнение о явлении торможения в ЦНС. Данный тип торможения называют сеченовским или центральным.

Первичное  торможение  возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы. Виды первичного  торможения: постсинаптическое — основной вид первичного  торможения , вызывается возбуждением клеток Рейншоу и вставочных нейронов. При этом типе  торможения  происходит  гиперполяризация  постсинаптической мембраны, что и обуславливает  торможение . Примеры первичного  торможения : Возвратное — нейрон воздействует на клетку, которая в ответ тормозит этот же нейрон. Реципрокное — это взаимное  торможение , при котором возбуждение одной группы нервных клеток обеспечивает  торможение  других клеток через вставочный нейрон. Латеральное — тормозная клетка тормозит расположенные рядом нейроны. Подобные явления развиваются между биполярными и ганглиозными клетками сетчатки, что создает условия для более четкого видения предмета. Возвратное облегчение — нейтрализация  торможения  нейрона при  торможении  тормозных клеток другими тормозными клетками. Пресинаптическое — возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.

Вторичное  торможение  возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение. Виды вторичного  торможения : Пессимальное  торможение  — это вторичное  торможение , которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации. Торможение  вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая  гиперполяризация . В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.