Регуляция кровяного давления, роль нервных и гуморальных влияний. Значение безусловнорефлекторных и условнорефлекторных механизмов в регуляции.

Устойчивость К. д. в организме обеспечивается функциональными системами, поддерживающими оптимальный для метаболизма тканей уровень артериального  давления . Основным в деятельности функциональных систем является принцип саморегуляции, благодаря которому в здоровом организме любые эпизодические колебания АД, вызванные действием физических или эмоциональных факторов, через определенное время прекращаются,  и  АД возвращается к исходному уровню. Механизмы саморегуляции АД в организме предполагают возможность динамичного формирования противоположных по конечному  влиянию  на К. д. изменений гемодинамики, называемых прессорными  и  депрессорными реакциями, а также наличие системы обратной связи. Прессорные реакции, приводящие к повышению АД, характеризуются увеличением минутного объема кровообращения (за счет возрастания систолического объема или учащения сердечных сокращений при неизменном систолическом объеме), повышением периферического сопротивления в результате сужения сосудов  и  возрастания вязкости крови, увеличением объема циркулирующей крови  и  др. Депрессорные реакции, направленные на снижение АД, характеризуются уменьшением минутного  и  систолического объемов, снижением периферического гемодинамического сопротивления за счет расширения артериол  и  уменьшения вязкости крови. Своеобразной формой  регуляции  К. д. является перераспределение регионарного кровотока, при котором повышение АД  и  объемной скорости крови в жизненно важных органах (сердце, головной мозг) достигается за счет кратковременного уменьшения этих показателей в других, менее значимых для существования организма органах.

     Регуляция  К. д. осуществляется комплексом сложно взаимодействующих  нервных   и   гуморальных   влияний  на тонус сосудов  и  деятельность сердца. Управление прессорными  и  депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарных сосудодвигательных центров, контролируемой гипоталамическими, лимбико-ретикулярными структурами  и  корой большого мозга,  и  реализуется через изменение активности парасимпатических  и  симпатических нервов, регулирующих тонус сосудов, деятельность сердца, почек  и  эндокринных желез, гормоны которых участвуют в  регуляции  К. д. Среди последних наибольшее значение имеют АКТГ  и  вазопрессин гипофиза, адреналин  и  гормоны коры надпочечников, а также гормоны щитовидной  и  половых желез.  Гуморальное  звено  регуляции  К. д. представлено также системой ренин — ангиотензин, активность которой зависит от режима кровоснабжения  и  функции почек, простагландинами  и  рядом иных вазоактивных субстанций различного происхождения (альдостерон, кинины, вазоактивный интестинальный пептид, гистамин, серотонин  и  др.). Быстрая  регуляция  К. д., необходимая, например, при изменениях положения тела, уровня физической или эмоциональной нагрузок, осуществляется в основном динамикой активности симпатических нервов  и  поступления в кровь адреналина из надпочечников. Адреналин  и  норадреналин, выделяющийся на скончаниях симпатических нервов, возбуждают a-адренорецепторы сосудов, повышая тонус артерий  и  вен,  и  b-адренорецепторы сердца, увеличивая сердечный выброс, т.е. обусловливают развитие прессорной реакции.

    Механизм обратной связи, определяющий изменения степени активности сосудодвигательных центров противоположно отклонениям величины К. д. в сосудах, обеспечивается функцией барорецепторов в сердечно-сосудистой системе, из которых наибольшее значение имеют барорецепторы синокаротидной зоны  и  артерий почек. При повышении АД возбуждаются барорецепторы рефлексогенных зон, усиливаются депрессорные  влияния  на сосудодвигательные центры, что приводит к снижению симпатической  и  повышению парасимпатической активности с одновременным уменьшением образования  и  выделения гипертензивных веществ. В результате снижается нагнетательная функция сердца, расширяются периферические сосуды  и  как следствие уменьшается АД. При снижении АД появляются противоположные  влияния : повышается симпатическая активность, включаются гипофизарно-надпочечниковые механизмы, система ренин — ангиотензин.

    Секреция ренина юкстагломерулярным аппаратом почек закономерно возрастает при снижении пульсового АД в почечных артериях, при ишемии почек, а также при дефиците в организме натрия. Ренин превращает один из белков крови (ангиотензиноген) в ангиотензин I, являющийся субстратом для образования в крови ангиотензина II, вызывающего при взаимодействии со специфическими рецепторами сосудов мощную прессорную реакцию. Один из продуктов преобразования ангиотензина (ангиотензин III) стимулирует секрецию альдостерона, изменяющего водно-солевой обмен, что также сказывается на величине К. д. Процесс образования ангиотензина II происходит с участием ангиотензинконвертирующих ферментов, блокада которых, как  и  блокада рецепторов ангиотензина II в сосудах, устраняет гипертензивные эффекты, связанные с активацией системы ренин — ангиотензин.

 КРОВЯНОЕ   ДАВЛЕНИЕ  В НОРМЕ

    Величина К. д. у здоровых лиц имеет существенные индивидуальные различия  и  подвержена заметным колебаниям под  влиянием  изменений положения тела, температуры окружающей среды, эмоционального  и  физического напряжения, а для артериального К. д. отмечена его зависимость также от пола, возраста, образа жизни, массы тела, степени физической тренированности.

Для нормального кровоснабжения органов  и  тканей, поддержания постоянства АД необходимо определенное соотношение между объемом циркулирующей крови (ОЦК)  и  общей емкостью всей сосудистой системы. Это соответствие достигается при помощи ряда нервных  и  гуморальных регуляторных  механизмов .

Рассмотрим реакции организма на уменьшение ОЦК при кровопотере. В подобных случаях приток крови к сердцу уменьшается  и  уровень АД снижается. В ответ на это возникают реакции, направленные на восстановление нормального уровня АД. Прежде всего происходит  рефлекторное  сужение артерий. Кроме того, при кровопотере наблюдается  рефлекторное  усиление секреции сосудосуживающих гормонов: адреналина — мозговым слоем надпочечников  и  вазопрессина — задней долей гипофиза, а усиление секреции этих веществ приводит к сужению артериол. О важной роли адреналина  и  вазопрессина в поддержании АД при кровопотере свидетельствует тот факт, что смерть при потере крови наступает раньше, чем после удаления гипофиза  и  надпочечников. Помимо симпатоадреналовых влияний  и  действия вазопрессина, в поддержании АД  и  ОЦК на нормальном уровне при кровопотере, особенно в поздние сроки, участвует система ренин—ангиотензин—альдостерон. Возникающее после кровопотери снижение кровотока в почках приводит к усиленному выходу ренина  и  большему, чем в норме, образованию ангиотензина II, который поддерживает АД. Кроме того, ангиотензин II стимулирует выход из коркового вещества надпочечников альдостерона, который, во-первых, способствует поддержанию АД за счет увеличения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, а во-вторых, усиливает реабсорбцию в почках натрия. Задержка натрия является важным фактором увеличения реабсорбции воды в почках  и  восстановления ОЦК.

Для поддержания АД при открытых кровопотерях имеет  значение  также переход в сосуды тканевой жидкости  и  в общий кровоток того количества крови, которое сосредоточено в так называемых  кровяных  депо. Выравниванию  давления  крови способствует также  рефлекторное  учащение  и  усиление сокращений сердца. Благодаря этим нейрогуморальным влияниям при быстрой потере 20—25% крови некоторое время может сохраняться достаточно высокий уровень АД.

Существует, однако, некоторый предел потери крови, после которого никакие регуляторные приспособления (ни сужение сосудов, ни выбрасывание крови из депо, ни усиленная работа сердца  и  т. д.) не могут удержать АД на нормальном уровне: если организм быстро теряет более 40—50% содержащейся в нем крови, то АД резко понижается  и  может упасть до нуля, что приводит к смерти.

Указанные  механизмы   регуляции  сосудистого тонуса являются  безусловными , врожденными, но в течение индивидуальной жизни животных на их основе вырабатываются сосудистые  условные  рефлексы, благодаря которым сердечно-сосудистая система включается в реакции, необходимые организму при действии лишь одного сигнала, предшествующего тем или иным изменениям окружающей среды. Таким образом организм оказывается заранее приспособленным к предстоящей деятельности.