Компенсационные механизмы при слепоте и слабовидении. Принципы компенсации. 

В основе сложного механизма компенсации лежит перестройка функций организма, регулируемая центральной нервной системой. Эта перестройка заключается в восстановлении или замещении нарушенных или утраченных функций независимо от того, какая часть организма повреждена. Например, удаление одного легкого влечет за собой изменение функций дыхания и кровообращения, ампутация какой-либо конечности - изменения в координации движений, потеря зрения или нарушения деятельности какого-либо иного анализатора приводит к сложной перестройке взаимодействия сохранных анализаторов. Все эти перестройки осуществляются автоматически.

Чем тяжелее дефект, тем большее количество систем организма включается в процесс компенсации. Наиболее сложные функциональные перестройки наблюдаются при нарушениях центральной нервной системы, в том числе и анализатора. Таким образом, степень сложности механизмов компенсаторных явлений находится в зависимости от тяжести дефекта.

Автоматизм включения компенсаторных функций не определяет сразу механизмы компенсации; так, при сложных нарушениях деятельности организма они формируются постепенно. Постепенность развития компенсаторных процессов проявляется в том, что они имеют определенные стадии становления, которые характеризуются особым составом и структурой динамических систем нервных связей и своеобразием протекания процессов возбуждения и торможения.

Материальным субстратом компенсаторных перестроек является центральная нервная система. Формирование механизмов компенсации подчинено законам высшей нервной деятельности. Современная теория компенсации рассматривает компенсаторные явления в свете рефлекторной теории И.П. Павлова. Эта теория, базирующаяся на трех основных принципах: причинность (детерминизм), единство анализа и синтеза и структурность, является естественнонаучной основой тифлопсихологии.

Применительно к учению о компенсации нарушенных или утраченных функций принципы рефлекторной деятельности означают следующее:

1. Принцип причинности раскрывает обусловленность появления и развертывания компенсаторных функций воздействием внешней и внутренней среды организма на нервную систему. Иными словами, любой дефект неизбежно вызывает ответную реакцию организма, причем сила и характер этой реакции зависят не только от степени нарушения той или иной функции или органа, но и от состояния организма и тех условии, которые его окружают. Эта реакция имеет своим механизмом замыкание новых временных связей в коре больших полушарий головного мозга.

Разнообразная детерминация компенсаторных процессов показывает, что последние не могут быть объяснены только биологическими свойствами организма и что существенную роль в них играют многочисленные психологические (установка, свойства личности и др.) и социальные (условия жизни, воспитания и т.д.) факторы.

2. Принцип единства анализа и синтеза заключается в способности нервной системы выделять в сложных воздействиях среды на организм отдельные элементы и синтезировать их в единое целое. Этот принцип раскрывает компенсацию как совокупную деятельность периферических воспринимающих приборов и корковых механизмов. В процессе анализа и синтеза, внешних воздействии у  человека образуется весьма сложная, но строению функциональная система анализаторов. Полное или частичное нарушение функций какого-либо анализатора приводит к определенным нарушениям, этой системы, что отражается в первую очередь на аналитической деятельности. Включение компенсаторных функции приводит к перестройке сохранных анализаторов, благодаря чему способность к аналитико-синтетической деятельности сохраняется, хотя диапазон, уровень, степень и путь анализа суживаются.

3. Принцип структурности заключается в приуроченности функции головного мозга к его структуре, то есть в локализации центров, регулирующих те или иные функции. В этом отношении кора больших полушарии головного мозга представляет собой, по выражению Н.П. Павлова, “мозаику”, в которой пространственно локализуются раздражители. Однако строгая локализация функций в коре головного мозга представляет собой в то же время целостную динамическую систему, в которой каждое местное воздействие влечет за собой изменение во всей системе. Именно благодаря динамической системности коры больших полушарий возможны иррадиация, концентрация и взаимная индукция процессов возбуждения и торможения и образование на этой основе новых временных связей.

Тот факт, что организм функционирует как единое целое, весьма важен для объяснения компенсации дефектов. Именно благодаря динамической системности высшей нервной деятельности выпадение или частичное нарушение функций того или иного анализатора не вызывает ничем невозместимых потерь. Взамен утраченного способа образования временных нервных связей в нервной системе проторяются новые, обходные пути, формируются новые условно-рефлекторные нервные связи, восстанавливающие нарушившееся равновесие во взаимоотношениях организма и среды.

Рассмотренные выше принципы рефлекторной теории И.П. Павлова являются основополагающими для теории компенсации. В их свете она и разрабатывается в настоящее время в физиологии и специальной психологии.

В то же время не следует забывать, что перестройка внутрицентральных отношений сразу после потери зрения носит обычно патологический характер, что проявляется, например, в ослаблении возбудительного и тормозного процессов, приводящем к неадекватности поведения - повышенной раздражительности, аффективности  или напротив, апатичности. Однако со временем эти патологические явления, вызванные сложностью перестройки межсистемных связей и психологической реакцией личности на нарушение зрения и выражающееся в неадекватности поведения, исчезают.

Физиологический механизм компенсации основывается на нормальном функционировании сохранных систем. Современные исследования показывают, что работа физиологического механизма компенсации нарушенных функций подчиняется общим закономерностям высшей нервно” деятельности, так как его субстратом является центральная нервная система. Как уже указывалось, в основе компенсации лежит рефлекторная деятельность организма. При этом включение механизмов компенсации происходит безусловно-рефлекторным путем автоматически, а дальнейшее развитие компенсаторных приспособлений есть деятельность условнорефлекторная.

Исследования П.К. Анохина показали, что рефлекторный характер возникновения и протекания компенсаторных перестроек основан на принципах, общих для возмещения любого дефекта.

Согласно П.К. Анохину, компенсация является частным и особым случаем рефлекторной деятельности центральной нервной системы и потому, подчиняясь общим принципам, выделенным И.П. Павловым, в то же время имеет свою специфику.

Независимо от характера и локализации дефекта компенсаторные приспособления осуществляются по одной и той же схеме и подчиняются следующим принципам:

1. Принцип сигнализации дефекта. Этот принцип показывает, что никакое отклонение от нормальной жизнедеятельности организма, то есть по сути дела никакое нарушение биологического равновесия организма и окружающей среды не остается “незамеченным” со стороны центральной нервной системы. Чрезвычайно важным является указание П.К. Анохина на то, что ведущая нервная сигнализация о дефекте может не совпадать с зоной дефекта. В связи с этим возникает вопрос о том, что является первотолчком к развертыванию компенсаторных приспособлений при дефектах зрения. Учитывая, что при патологии зрения в первую очередь страдают функции зрения и непосредственно связанное с ними чувственное отражение, есть основания полагать, что начало компенсации связано с сигнализацией о нарушениях пространственной ориентировки.

2. Принцип прогрессивной мобилизации компенсаторных механизмов, согласно которому организм оказывает дефекту значительно большее противодействие, нежели отклоняющее действие, вызванное нарушением функции. Данный принцип имеет для теории компенсации важное значение, поскольку свидетельствует об огромных потенциальных возможностях организма, о его способности преодолевать всевозможные отклонения от нормы.

3. Принцип непрерывного обратного афферентирования компенсаторных приспособлений (принцип обратной связи), то есть афферентирование отдельных этапов восстановления функций. Здесь компенсация представлена как процесс, постоянно регулируемый центральной нервной системой.

4. Принцип санкционирующей афферентации, указывающий на существование последней связи, закрепляющей новые компенсаторные функции и тем самым свидетельствующий, что компенсация - это процесс, имеющий конечный характер.

5. Принцип относительной устойчивости компенсаторных приспособлений, суть которого заключается в возможности возврата прежних функциональных нарушений в результате действия сильных и сверхсильных раздражителей. Значимость данного принципа чрезвычайно велика, поскольку он свидетельствует о возможности декомпенсации.

Поскольку компенсация дефектов, и в частности нарушений зрения и их последствий, является функцией высшей нервной деятельности, рассмотрим, какие изменения происходят в ней в результате полной или частичной утраты функций зрительного анализатора и как это отражается на процессе компенсации. Исследования высшей нервной деятельности слепых показали, что выпадение или глубокие нарушения функций зрительного анализатора влияют на условия, в которых протекает деятельность организма, и вызывают серьезные перестройки внутрицентральных взаимоотношений. Эти перестройки приводят к некоторому усилению тормозного процесса. Преобладание тормозного процесса проявляется в снижении скорости выработки условных рефлексов, замедлении выработки дифференцировок и переделки сигнальных значений условных раздражителей на противоположные. Снижение скорости упомянутых процессов находится в зависимости от степени нарушения зрительных функций - у тотально слепых скорость выработки условных рефлексов при прочих равных условиях ниже, чем и частично зрячих. Практически это проявляется в том, что для выработки условного рефлекса или дифференцировки инвалиду по зрению необходимо большее количество подкреплений, чем нормально видящему. О некотором снижении уровня возбуждения в центральной нервной системе при слепоте свидетельствует также менее яркая выраженность и более быстрое угасание ориентировочного рефлекса. О наличии сдвигов в работе центральной нервной системы говорят и данные электроэнцефалографических исследований, показавшие, что у слепых в большинстве случаев отсутствует или слабо выражен альфа-ритм, снижен уровень биоэлектрической активности мозга.

В тифлопсихологии существует мнение, согласно которому некоторое усиление тормозного процесса не только, не препятствует, но и в известной степени способствует деятельности слепых. Так, М.И. Земцова полагает, что “опора при отсутствии зрения на многообразные сложные сигналы, особенно в трудных случаях пространственной ориентации слепого, предъявляет повышенные требования к корковому торможению; оно обусловливает концентрацию раздражения и имеет огромное значение для развития и совершенствования процессов компенсации. При помощи тормозных процессов происходит тонкая дифференциация анализаторной деятельности. Путем торможения постоянно корригируется сигнализационная деятельность больших полушарий в зависимости от изменяющихся условий.

Говоря о функциональных сдвигах, нельзя не отметить происходящие при длительной, особенно врожденной слепоте морфологические изменения в центральной нервной системе - редуцированность развития затылочных долей мозга и уменьшение толщины коры зрительного центра. Подобные дегенеративные изменения возникают в результате отсутствия внешней стимуляции зрительных зон мозга и являются проявлением закона единства структуры и функции (выключение функции вызывает распад структуры).

Однако особенности, возникающие в высшей нервной деятельности и касающиеся прежде всего протекания основных нервных процессов, а также некоторое усиление вегетативной реактивности (слюнои потоотделения, электропроводимости кожи и др.) являются частными и не меняют принципиально свойств нервной системы и законов ее деятельности. Это обеспечивается благодаря  фундаментальной особенности центральной нервной системы - ее пластичности, за счет которой и осуществляемся внутрицентральная перестройка, лежащая и основе компенсации.

Упомянутые выше особенности высшей нервной деятельности слепых не являются патологическими и не оказывают отрицательного влияния на компенсаторную деятельность организма. А отмеченное у слепых усиление торможения имеет, вероятно, компенсаторную функцию, так как способствует не только более тонкой дифференциации раздражителей, но и стойкости выработанных условных рефлексов, прочности динамических стереотипов.

Физиологические механизмы компенсации

Рассмотрев сущность явления компенсации как функции центральной нервной системы, остановимся на ее физиологических механизмах. Изучение анализаторной деятельности человека и животных показало, что в норме она является комплексной, интегративной аналитико-синтетической деятельностью. Например, в таком виде деятельности, как пространственный анализ, который при дефектах зрения страдает, прежде всего, участвует сложная динамичная система анализаторов. При выпадении функции зрения возникает временное нарушение в этой системе, но в дальнейшем нарушенная функция замещается за счет деятельности других анализаторов (слухового, кинестезического ), то есть происходит перестройка системы сохранных анализаторов.

Как и при любом другом нарушении анализаторной деятельности, тотальная или парциальная (частичная) слепота ведет к серьезной перестройке внутрицентральных взаимоотношений, поскольку при глубоких нарушениях зрения нарушается равновесие организма и среды, резко изменяются условия жизнедеятельности. Изменение условий, прежде всего оказывающих влияние на высшую нервную деятельность, заключается в сокращении поступающих в кору мозга зрительных и проприоцептивных импульсов, обусловленных дефектами зрения и снижением двигательной активности, Сокращение количества и редуцированность поступающих из вне импульсов отрицательно сказываются на тонусе коры, от которого зависит психическая деятельность индивида, характер его ответных реакции. Возникающее при выключении анализаторов торможение отмечалось еще С.П. Боткиным. Однако снижение тонуса коры при слепоте имеет место далеко не всегда. Это объясняется  более и менее эффективной перестройкой внутрицентральных координационных отношений, а также совершенствованием сохранных функциональных систем, обеспечивающих компенсаторный эффект. Иначе говоря, тонус коры поддерживается за счет сигналов с сохранных анализаторов, поступающих в большом количестве нежели в норме, и повышенной возбудимостью подкорки, “заряжающей” кору и проявляющейся в повышенной вегетативной реактивности слепых.

Активация новых корковых центров приводит к образованию новых временных нервных связей и подавлению старых, и, в конечном итоге, к возникновению нового динамического стереотипа. Разумеется, перестройки системы нервных связей и переход к новому стереотипу - процесс длительный, сложный, порой болезненный. На это указывал И.П. Павлов. “Мне кажется, - писал он, - что часто тяжелые чувства при изменении образа жизни, при прекращении привычных занятий... имеют свое физиологическое основание в значительной степени именно в изменении, в нарушении старого динамического стереотипа и в трудности установки нового”. Однако, несмотря на трудности, связанные с формированием новою стереотипа, этот процесс следует всячески формировать, поскольку от степени прочности новых стереотипов зависит уровень приспособленности слепого или слабовидящего к изменившимся жизненным условиям. Наличие общих физиологических механизмов компенсации не исключает, а, напротив, предполагает существование частных механизмов, определяющих специфику новых функциональных отношений при каждом дефекте в зависимости от его локализации и тяжести. Данное положение, сформулированное A.M. Зимкиной, подтверждается найденными ею же различиями в физиологическом механизме компенсации у частично-зрячих и слабовидящих. Если у первых в основе приспособления лежит внутрицентральная перестройка деятельности анализаторов, то у вторых таковая отсутствует и компенсация осуществляется за счет перестройки ряда зрительных функций.

Очевидно, различный характер будет иметь, и перестройка центральных взаимоотношений в зависимости от времени появления дефекта, например, при врожденной или ранней и поздней слепоте. Специфика перестройки в последнем случае будет заключаться в том, что связи зрительного коркового центра с другими центрами  благодаря прочности сложившегося до наступления слепоты динамического стереотипа смогут сохраняться и воспроизводиться наряду с образованием новой системы связей. На такую возможность указывает М.И. Земцова, установившая, что зрительно-кинестезические связи, возникающие до утраты зрения, могут после наступления слепоты длительно сохраняться и воспроизводиться благодаря подкреплениям, происходящим ассоциативным путем. Воспроизведение этих связей имеет важное значение для ориентации слепых. Примером воспроизведения этих связей являются прослеживающие движения глазных яблок у ослепших при осуществлении трудовых операций, при сновидениях и т.д.

Зависимость компенсаторных перестроек от степени тяжести дефекта подтверждается данными электроэнцефалографических исследований. Они показали различные функциональные состояния мозга слепых, проявляющиеся в степени выраженности альфа-ритма, и депрессии электрических потенциалов при различных по тяжести поражениях зрения. Кроме того, с тяжестью дефекта связан фокус максимальной электрической активности мозга, перемещающийся по мере снижения остроты зрения из затылочной в центральные области коры.

Наличие частных механизмов компенсации является подтверждением того, что одной из детерминант психического развития и компенсации являются аномальные факторы, и прежде всего тяжесть и локализация патологических необратимых изменений.

Работы физиологов, в которых раскрываются принципы и механизмы компенсаторного приспособления, сыграли большую роль в построении тифлопсихологической теории компенсации, явились основой для ее успешного развития. Но изучением биологического аспекта проблема компенсации такого сложного дефекта, как нарушение зрительных функций, исчерпана быть не может, поскольку отклонения в психическом развитии, обусловленные патологией зрения, без специальной коррекционной и реабилитационной работы не устраняются. Выше уже отмечалось, что компенсация является синтезом биологических и социальных факторов. И для того чтобы со всей полнотой раскрыть и охарактеризовать процесс восстановления или замещения нарушенных или утраченных функций, необходимо рассмотреть соотношение биологических и социальных факторов компенсации.