Патогенез - это учение о механизмах возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов.
Учение о патогенезе основано на общих представлениях о болезни, на анализе роли причинного фактора в патологии, основного звена и причинно-следственных отношений, общих и местных изменений в реакции целостного организма и связано с философскими аспектами медицины. Нередко взаимодействие этиологического фактора с организмом происходит в течение короткого промежутка времени (доли секунды) в виде пускового механизма: направленное действие электрического тока, кислот, высокой температуры. Однако развивающиеся в результате этого патологические процессы формируют ожоговую болезнь, которая протекает длительный период, а последствия ожогов нуждаются в различных методах лечения. Патогенез при действии подобных экстремальных этиологических факторов определяется внутренними патогенетическими факторами, проявляющимися в момент взаимодействия этиологического фактора с тканями и органами, а также в результате их деструкции и образования биологически активных веществ.
К патологическим факторам относятся:
1) раздражение рецепторов и нервных проводников;
2) выделение из поврежденных тканей биологически активных веществ (гистамина, серотонина, адениловых нуклеотидов);
3) влияние на организм гуморальных факторов ответной и не всегда адекватной реакции нейроэндокринной системы (накопление медиаторов нервного возбуждения, глюкокортикоидов, катехоламинов).
Элементы патогенеза: выделяют основное (главное) звено патогенеза - пусковой фактор и патогенетическую цепь. Главное звено (пусковой фактор) патогенеза - это такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями под влиянием повреждения. Именно с него включается патогенетическая цепь и без него невозможно дальнейшее развитие патогенеза.
Цепь патогенеза - последовательное включение ведущих механизмов болезни, связанных между собой причинно-следственными связями.
Ведущие факторы патогенеза включаются по времени позднее главного звена. К патогенезу относятся стержневые механизмы, обеспечивающие специфичность данного заболевания, и задача врача - среди многообразия различных проявлений определить патогенез заболевания.
Для иллюстрации разберем схему развития патогенеза острой кровопотери: этиологический фактор (кровопотеря) вызывает пусковой фактор - главное звено (уменьшение ОЦК) и реакции на понижение ОЦК: рефлекторное сужение сосудов, увеличение выброса крови и жидкости из депо, усиление реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем и другие. Но если защитно-приспособительных реакций недостаточно, то развивается гипоксемия и гипоксия тканей, это ведет к патологическому нарушению обмена веществ, возникает ацидоз → нарушение деятельности центральной нервной системы (особенно дыхательного и сосудодвигательного центров) → усугубление гипоксемии → повреждение клеток и субклеточных структур → накопление недоокисленных продуктов и дальнейшее нарушение функций различных систем организма.
Важнейшим механизмом развития болезни является нарушение регуляции гомеостаза и, особенно, нарушение механизма функционирования обратных связей. Это лежит в основе образования порочных кругов патогенеза, т.е. замыкание цепи патогенеза по круговому типу, когда возникшее патологическое отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате появления положительной обратной связи. Так, при кровопотере патологическое депонирование крови, выход ее жидкой части из сосудистого русла увеличивают дефицит ОЦК, нарастает гипотензия, которая, в свою очередь, через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, усиливает сужение сосудов, централизацию кровообращения, патологическое депонирование крови и дальнейшее нарастание гипоксии ЦНС, падение возбудимости дыхательного и вазомоторного центров. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочного круга и предупреждение его становления имеет большое значение для успешного лечения болезни. Исход заболевания зависит от соотношения приспособительных и компенсаторных механизмов с патологическими явлениями, обусловленными разрушающим действием этиологического фактора: неадекватностью, нецелесообразностью ответных реакций организма. Возникают гиперреакции, истощающие организм, либо замыкаются порочные круги патогенеза, ликвидация которых возможна только при проведении комплексного лечения.
Во многих случаях патология усугубляется вследствие слишком активной и неадекватной реакции организма (например, при аллергических реакциях, болевом шоке). Слишком сильное раздражение чувствительных нервов вызывает их определенную местную деструкцию, не угрожающую жизни, а организм может погибнуть от болевого шока.
Виды терапии:
1. Этиотропная терапия - наиболее эффективный вид терапии, направленной на устранение этиологического фактора, но ее возможности ограничены, поскольку обычно действие этиологического фактора кратковременно.
2. Патогенетическая терапия направлена на механизмы патогенеза болезни, это ведущий метод в современных условиях. Патогенетическая терапия имеет огромное значение, ее основной задачей является выбор методов и средств, которые могут устранить или ослабить действие основного звена и ведущих факторов патогенеза и усилить компенсаторные процессы в организме.
3. Симптоматическая терапия - направлена не на патогенез, а лишь на устранение симптомов, беспокоящих больного (например, головная боль есть при многих болезнях и устранение ее не влияет на патогенез, это лишь внешний эффект, что-то нужно назначить больному, убедить его в скором выздоровлении).
Принципы патогенетической терапии:
1. Патогенетическая терапия должна быть динамичной, изменчивой и соответствовать этапу патогенеза болезни.
2. Наиболее эффективна патогенетическая терапия, направленная против пускового (главного) звена патогенеза. Если его во время устранить, то болезнь прекращается. Патогенетическую терапию нужно начинать очень рано, успех ее зависит от ранней диагностики, пока цепь патогенеза не разветвилась.
3. Вмешательство врача должно быть обязательно и неотложно в следующих случаях:
а) при возможности устранить или уменьшить повреждение;
б) при действии экстремальных факторов (так как при этом защита всегда недостаточна);
в) при недостаточности защитно-приспособительных механизмов даже при относительно небольшом повреждении (например, при иммунодефиците микробное воздействие приводит к тяжелейшим последствиям);
г) при образовании порочного круга - его нужно немедленно разорвать, иначе может быть гибель всего организма или его части, где образовался порочный круг.
4. Врачу не следует вмешиваться, если нет возможности воздействовать на повреждение при достаточном уровне защитно-приспособительных реакций, ведь организм способен к самовыздоровлению, самоисцелению. Это заготовленные природой механизмы выздоровления, они оптимальны. Лечит природа, врач только помогает исцелению. Попытки усилить реакции, когда они достаточны и соответствуют повреждению, становятся опасными, так как могут возникнуть патологические реакции и вторичное повреждение. При воздействии на защитные реакции организм теряет тренированность на будущее (вакцинации сняли естественный иммунный процесс, и иммунитет стал искажаться, возникает аллергия). При подавлении симптомов болезнь растягивается (например, при устранении лихорадки снижается защита организма).
Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.
При повреждении в организме возникают различные реакции. Наибольшее значение в качестве регулирующих механизмов имеют нервные и гормональные механизмы регуляции.
Они обусловливают реакции целостного организма:
ПОВРЕЖДЕНИЕ-->раздражение-->РЕАКЦИИ + РЕАКЦИИ
органа, нервных нервной эндокринной
ткани рецепторов системы системы
Р Е Г У Л Я Ц И Я
/ | |
кровообращения специфических трофики обмена
функций веществ
Нервные механизмы - запускающие в защитно-приспособительных реакциях (пусковые), а гормональные - по времени включаются позднее нервных и поддерживают нервную реакцию, как исполнительная часть нейроэндокринной регуляции.
Важнейшими формами участия нервной системы в патогенезе болезней и патологических процессов являются: возбуждение и торможение.
Возбуждение - универсальная реакция нервной системы, и на базе его регулируются механизмы защиты и приспособления и запускаются гормональные реакции. В начале действия повреждающих агентов возникает диффузное генерализованное возбуждение, захватывающее все этажи нервной системы. В зависимости от силы и длительности действия повреждающего агента диффузия возбуждения будет разная: при действии относительно слабого повреждающего агента возбуждение будет дольше, а при действии повреждающих агентов большой силы общее возбуждение будет коротким - секунды. Возбуждение может быть моторное, психоэмоциональное, иногда повышается работоспособность, раздражительность - эта фаза предшествует заболеванию. В норме возбуждение в ЦНС передается по вектору, а при патологии может быть иррадиация возбуждения против вектора. Известны следующие виды возбуждения: физиологическая доминанта, патологическая доминанта и детерминанта.
Торможение играет важнейшую роль в защите нервной системы. Формы торможения так же различны:
1. Активное, регулирующее, центральное торможение (как механизм защиты) - развивается комплекс различного рода тормозных процессов, сопряженных с возбудительными, взаимодействие их обеспечивает анализ действующих на организм факторов и организацию приспособительного поведения для сохранения гомеостатического равновесия с внешней средой. Оно обеспечивает снижение чувствительности нервных образований к патологическому раздражению, вызванному повреждением, предохраняя от перераздражения. Характерной чертой центрального торможения является сохранение адекватного ответа на раздражители различной силы. Так и уровень воспитанности определяется активным торможением.
2. Запредельное торможение возникает при действии очень длительного или сильного возбуждения или повреждения и характеризуется фазностью, изменением реакции на раздражители различной силы или биологического значения. Его фазы: уравнительная, парадоксальная, наркотическая (тормозная), ультрапарадоксальная (развивается только в коре головного мозга). Торможение начинается с коры головного мозга и по мере действия раздражителя спускается на более низкие (но более устойчивые) этажи, а высвобождение - снизу вверх. Роль торможения двойная:
1) предохранение нервных клеток от гибели - их защита;
2) снижение приспособления и возможная гибель организма.
Теория функциональных систем (П.К. Анохин). Организм постоянно стоит перед выбором наиболее целесообразного решения:
I---------------------> II-----------------> III--------------------> IV
Афферентный Выбор цели, Программа <----Акцептор
синтез решение действия действия
¯ | |
| VI V >---------------/ |
-Обратная афферентация <---Действие<----------------/
I. Афферентный синтез - из множества раздражителей отбирается нужное и формируется определенная волна нервной деятельности = изоритм.
П. Группа нервных клеток начинает работать в изоритме - решение сугубо индивидуальное.
Ш. Программа действия - формируется доминанта: а) в изоритме работают многие нервные центры, хотя определенная часть нервных центров продолжает работать в собственном ритме; б) высокая возбудимость нервных клеток и центров; в) возможность достаточно долго удерживать возникшее возбуждение; г) способность к суммации раздражителей (даже неспецифических), которые усиливают первоначальное возбуждение; д) векторная направленность возбуждения из доминантного очага к строго определенной группе мышц = действие.
IV. Акцептор действия сформирован не на конкретное движение, а в нем заложены параметры результатов будущего действия - идеальный образ итога действия. По мере осуществления действия от мышц постоянно поступает импульсация к акцептору и сличается практика с теорией - т.е. с акцептором. Если итог полностью совпал с акцептором - действие прекращается, если не совпадает - то акцептор посылает импульсы к мышцам, заставляя их исправлять действие. Одновременно из акцептора идут импульсы к программе - для корреляции правильности действия.
V. Само действие единственно видимое на глаз проявление активности функциональной системы.
Афферентных рецепторов в 5 раз больше, чем эфферентных. Двигательные клетки анализатора движения разбросаны по всей коре головного мозга, хотя преимущественно находятся в передней центральной извилине и обладают самым низким порогом возбуждения. От них идут пирамидные и экстрапирамидные пути:
a-большие мотонейроны (пирамидный путь = произвольные движения);
a-малые мотонейроны (экстрапирамидный = непроизвольные движения);
g-мотонейроны - импульсы к проприорецепторам мышц, сухожилий, связок.
VI. Афферентный чувствительный путь через задние рога спинного мозга, неся информацию к Y-мотонейронам о состоянии мышц = обратная афферентация. Т.о., система называется функциональной, саморегулирующейся, замкнутой потому, что создается лишь на осуществление конкретного действия, после завершения которого распадается.
Особенности регуляции функций организма при болезни заключаются в том, что физиологические показатели на длительное время выходят за гомеостатические границы - на более высокий или низкий уровень. Регуляция функций при болезни, конечно, есть, но не гомеостатическая.
При болезни функции регулируются по типу аварийного регулирования, это позволяет сохранить жизнь или ткани от гибели, но ухудшаются приспособительные реакции организма, как целого. Это единственный вариант сохранения жизни в данных условиях. При болезни сохраняются те же нормы функциональной деятельности, что и в здоровом организме, никаких новых функций организм не приобретает. При болезни:
1. Происходит выход показателей за пределы гомеостатических, но приближаясь к границам, опасным для жизни, показатели не выходят за их пределы за счет включения защитно-приспособительных реакций, что и обеспечивает приспособление к повреждению.
2. Нарушается способность к гомеостатической регуляции, но сохраняется способность к выживанию. Способ регуляции, позволяющий сохранить жизнь ценой приспособляемости к внешней среде, называется аварийным регулированием. Включаются новые связи, организм жертвует частью во имя сохранения целого (перераспределение крови, тахикардия, одышка, запредель-ное торможение ЦНС, шунтирование кровотока).
3. Аварийное регулирование неэкономично для организма, истощает его энергетические и пластические ресурсы, но это единственный способ выживания.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему