Стресс - универсальная неспецифическая нейрогормональная реакция организма в виде напряжения неспецифических адаптационных механизмов в ответ на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучия организма, проявляющаяся в повышении резистентности организма.
Классификация стрессоров (агентов, вызывающих стресс):
1) все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление - т.е. все экстремальные факторы;
2) сигналы угрозы благополучию жизни организма, вызывающие отрицательные эмоциональные состояния - страх, душевный дискомфорт и другие - т.е. все отрицательно действующие эмоциональные агенты.
Классификация видов стресса:
1) в зависимости от причины (стрессора):
а) биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами;
б) эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями.
2) в зависимости от скорости включения и механизма:
а) срочный (немедленный) стресс возникает моментально (секунды) и направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм его - возбуждение симпатоадреналовой системы;
б) долговременный стресс включается позднее (часы), направлен на длительное сопротивление стрессору, в основе его механизма - включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.
Характеристика и патогенез срочного стресса.
Срочный стресс - немедленная реакция организма, возникающая на экстремальные агенты, направленная на кратковременное повышение резистентности, механизм которой связан с активацией симпатоадреналовой системы.
Описал его Кеннон для вариантов жизни - убежать от опасности или устранить опасность физически (напасть) - это реакция битва-бегство; его суть - немедленно предельно усилить мышечную и мозговую деятельность путем активации систем кровообращения, дыхания. Адреналин формирует хаотичный стресс. Норадреналин формирует срочный стресс через активацию мозговых структур. Однако срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору - не хватает симпатоадреналовых ресурсов.
Патогенез срочного стресса:
а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиаторы симпатического возбуждения). Запуская стресс, гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма;
б) механизм гемодинамического обеспечения стресса:
- тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена;
в) механизм метаболического обеспечения стресса:
- образование глюкозы из гликогена под влиянием гормона глюкагона - возникает гипергликемия в мозге, мышцах;
- усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;
- усиление газообмена, расширение бронхов;
- изометрическое сокращение мышц.
Характеристика и патогенез долговременного стресса - общего адаптационного синдрома (ОАС).
ОАС - это общая неспецифическая нейрогормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил его Ганс Селье.
Стадии ОАС и их характеристика.
Первая стадия - тревоги (мобилизации) - она подразделяется на две фазы: шока и противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия. Организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включится механизм действия адаптивных гормонов. В фазу контршока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.
Во второй стадии (резистентности) уровень резистентности долгое время повышен и достаточен для сопротивления организма стрессору, при этом резистентность неспецифически повышена ко всем возможным агентам. Если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает. Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.
Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока: резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.
Морфологическая триада при стрессе:
а) гипертрофия надпочечников;
б) инволюция тимико-лимфатического аппарата - уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки;
в) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта.
Гематологические изменения при стрессе:
а) лимфопения – лизис, распад лимфоцитов и их уход в ткани обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты;
б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях;
в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий, эритроцитоз, тромбоцитоз.
Биохимические изменения при стрессе:
а) изменяется общий обмен веществ:
- первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток;
- вторая фаза - анаболическая - в стадию резистентности усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые;
б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза происходит синтез глюкозы из белков под действием гормонов коры надпочечников;
в) распад жиров с освобождением энергии и использование ее в метаболизме, питании клеток;
г) задержка воды и натрия в организме.
Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников:
а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) - пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов;
б) глюкокортикоиды - стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие) катаболического действия:
- регулируют белковый и углеводный обмен;
- активизируют глюконеогенез;
- стабилизируют мембраны - уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток;
в) минералкортикоиды (дезоксикортикостерон, альдостерон) - стероиды, регулируют водно-солевой обмен, задерживают в организме натрий и воду, выводят калий.
Влияние гормонов на воспаление: глюкокортикоиды – противо-вос-палительные - снижают воспаление; минералкортикоиды - провоспалительные - усиливают воспаление.
Патогенез общего адаптационного синдрома:
пусковые факторы:
1) адреналин → ретикулярная → возбуждение центров
2) кора мозга формация гипоталамуса и выброс
3) хеморецеп- релизинг-факторов
торы гипофиза ¯
активация передней доли
гипофиза и выброс троп-
ных гормонов (АКТГ, СТГ)
¯
повышение резистентности ← усиление секреции гормо-
организма опосредованно нов коры надпочечников
через действие гормонов (глюко- и минералокорти-
на все виды обмена коидов)
Лечебное применение адаптивных гормонов (глюкокортикоидов) при недостаточности других средств:
а) при патологическом течении воспаления;
б) для борьбы с аллергией;
в) с целью иммунодепрессии;
г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.
Формы стресса:
Эустресс - оптимальное протекание ОАС - точное соответствие реакции уровню повреждения.
Дистресс - неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться.
Формы дистресса:
1) эмоциональный дистресс - стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания);
2) дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов. Имеется три вида этого дистресса:
а) глюкокортикоидная недостаточность, которая проявляется в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока:
- при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает, особенно в стадию тревоги - возникает их дефицит;
- при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны;
- после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен;
- врожденная глюкокортикоидная недостаточность у детей часто сопровождается тимико-лимфатическим статусом;
б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии (сахарный диабет) и возникает при избыточной секреции глюкокортикоидов;
- при медленном их разрушении;
- при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам;
- при длительной терапии этими гормонами;
в) избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов - нефросклероз, артериальная гипертензия) и возникает в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов - охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.
Методы определения реакции стресс:
1. Определение содержания АКТГ, глюко - и минералокортикоидов в крови.
2. Определение продуктов метаболизма гормонов в моче - 17-оксике-тостероидов.
3. Исследование динамики веса (особенно у детей) - в стадии тревоги вес падает, в стадию резистентности вес растет.
4. Определение содержания эозинофилов в крови - эозинопения.
5. Проба Торна - введение АКТГ при нормальном функционировании коры надпочечников вызывает падение числа эозинофилов в крови в 2 раза.
6. Определение степени эмоционального стресса по тонусу мышц - чем выше тонус, тем выше степень стресса.
7. Определение содержания катехоламинов.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему