Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы.

Некроз — наиболее распространенный тип смерти клетки при экзогенных воздействиях. Он проявляется резким набуханием или разрушением клетки, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл. Некроз является одним из двух морфологических выражений смерти клетки и представляет собой спектр морфологических изменений, которые развиваются вслед за смертью клетки в живой ткани. Это результат разрушающего действия ферментов на летально поврежденную клетку. Фактически развиваются два конкурирующих процесса: ферментное переваривание клетки и денатурация белков. Каталитические ферменты выходят из лизосом гибнущей клетки (аутолиз) или из лизосом лейкоцитов (гетеролиз). В зависимости от того, происходит денатурация белков или ферментное переваривание, развивается одна из двух разновидностей некроза. В первом случае наблюдается коагуляционный некроз, а во втором — колликвационный (разжижающий) некроз.

На ранних этапах некротических изменений в ткани может развиваться эозинофилия цитоплазмы погибающих клеток.

Развивается кариолизис — наиболее достоверный признак некроза. Другим признаком служит кариопикноз — сморщивание и гиперхромность ядра, вызванные конденсацией ДНК, третьим — кариорексис — фрагментация или распад ядра на глыбки.

Различают пять видов некроза: коагуляционный, колликвационный, гангренозный (гангрена), казеозный и жировой.

Коагуляционный некроз подразумевает сохранение общих контуров очага в течение нескольких дней. Коагуляционный некроз характерен для гипоксической гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга.

Колликвационный (влажный) некроз развивается в результате аутолиза или гетеролиза (аутолиз — распад клеток под влиянием разных ферментов). Чаще всего он встречается в очагах поражений бактериальными инфекционными агентами и обусловлен разжижающим действием лейкоцитарных ферментов. Влажный некроз ткани головного мозга.

Гангрена — некроз темного цвета, развивающийся в тканях, прямо или через анатомические каналы соприкасающихся с внешней средой. Помимо конечностей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек. При сухой гангрене некроз имеет коагуляционный характер. Влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными, например, из группы клостридий. Темный цвет гангренозной ткани создается сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Изредка встречается газовая гангрена, при которой пузырьки с сероводородом, произведенным, обычно, микробом Clostridium, находятся внутри некротизированной ткани.

Казеозный некроз, как частная разновидность коагуляционного, чаще всего появляется в туберкулезных очагах. Микроскопически для него характерна гранулематозная реакция, представленная туберкулезными бугорками.

Жировой - представляет собой очаги разрушенной жировой клетчатки замазкообразного вида. Следствие освобождения активированных липаз поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите.

Исходы некроза: Благоприятный исход некроза: организация, или рубцевание — замещение некротических масс соединительной тканью; инкапсуляция — отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой; петрификация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление); оссификация — появление в участке некроза костной ткани; образование кисты — при исходе колликвационного некроза.

Неблагоприятный исход: гнойное расплавление некротических масс, развитие сепсиса.