Внутриклеточные накопления (дистрофии). Жировые дистрофии: причины развития, классификация, морфологическая характеристика, исходы.

Дистрофия - повреждение, сопровождающееся накоплением или нарушением нормального содержания различных веществ не только в клетках, но также во внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов.

Жировые дистрофии. В клетках накапливаются липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление липидов (триглицеридов) в паренхиматозных клетках, как правило, обратимо и называется стеатозом или жировой дистрофией. Чаще всего такие жировые изменения встречаются в печени, которая является главным органом, участвующим в метаболизме жиров, а также в сердце, мышцах и почках.

Жировая дистрофия печени: при алкоголизме, тучности, сахарном диабете, гипоксии, токсических воздействиях, нарушении питания (недостатке белка в пище). Липиды поступают в печень из жировой ткани или пищи в основном в виде свободных жирных кислот, в печеночных клетках превращаются в триглицериды. Для транспорта липидов из печеночной клетки необходим апопротеин (липидный акцепторный белок), при соединении с его молекулами внутриклеточных триглицеридов образуются липопротеины. Накопление триглицеридов в печени может происходить в результате дефектов в процессе превращения жирных кислот в липопротеин. Возникновение ряда таких дефектов вызывает алкоголь, повреждающий функции митохондрий и микросом. Гипоксия тормозит окисление жирных кислот. Голодание увеличивает мобилизацию жировой ткани и ускоряет синтез триглицеридов, белковое голодание нарушает синтез апопротеина.

При макроскопическом исследовании печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе желтого цвета, с налетом жира. Такая печень образно называется "гусиная".

Микроскопически при окраске г+э в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на месте включений липидов, растворившихся при обработке срезов в спиртах и ксилоле. При окраске суданом III, капли жира имеют желто-красный цвет.

Значение стеатоза зависит от причины и выраженности накопления липидов.

Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности) и интоксикации (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором). Механизм развития жировой дистрофии миокарда связан со снижением окисления липидов из-за деструкции митохондрий под влиянием гипоксии или токсина.

Особенностью жировой дистрофии миокарда является очаговый характер поражения.

При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены,  камеры его растянуты, сердечная мышца дряблая, глинисто-желтого цвета. Под эндокардом левого желудочка видна желто-белая исчерченность ("тигровое сердце"). При микроскопическом исследовании миокарда, окрашенного суданом III, липиды определяются в цитоплазме кардиомиоцитов в виде мелких капель.

Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижается, что клинически проявляется сердечной недостаточностью.

В основе дистрофий может лежать нарушение обмена холестерина и его эфиров. При атеросклерозе холестерин находится в гладкомышечных клетках и макрофагах атеросклеротических бляшек (пенистые клетки - при окраске г+э вакуоли на месте липидов придают цитоплазме пенистый вид), появляющихся в интиме аорты и крупных артерий. Некоторые из этих клеток гибнут, а липиды попадают во внеклеточное пространство. Внеклеточный холестерин может кристаллизоваться, приобретая форму длинных игл. Пенистые макрофаги часто встречаются в местах повреждения клеток в очагах воспаления.