Рикеттсии и хламидии.

Риккетсии получили свое название в честь американского исследователя Х. Риккетса, впервые описавшего возбудителя болезни Rickettsia rickettsii, известной как пятнистая лихорадка Скалистых гор, и погибшего при его исследовании. Риккетсии относится к семейству Rickettsiaceae. По своим размерам риккетсии сравнимы с некоторыми вирусами, но от них отличаются тем, что содержат в клетке как ДНК, так и РНК. В клетке риккетсий имеются рибосомы и ферменты, принимающие участие

в метаболизме. Кроме того, она окружена клеточной стенкой, в состав которой входит муреин. Глюкозу риккетсии не используют, способны усваивать некоторые соединения, главным из которых является глутамат, который окисляется через образование дикарбоновых кислот. Способны синтезировать АТФ, их дыхательная цепь во многих отношениях сходна с дыхательной цепью других прокариот. Риккетсии не могут синтезировать НАД и в этом отношении зависимы от хозяина, обеспечивающего их им.

Большинство видов риккетсий – палочковидные, кокковидные и часто плеоморфные микроорганизмы с типичными грамотрицательными бактериальными клеточными стенками. Эндоспор не образуют. Размножаются бинарным делением только внутри живых клеток хозяина. Их можно культивировать в куриных эмбрионах или культурах клеток позвоночных животных. Некоторые представители могут быть выращены на умеренно сложных бактериологических средах, содержащих кровь.

Все виды риккетсий – облигатные паразиты. Природными носителями риккетсий являются членистоногие (клещи, блохи, вши), в которых эти микроорганизмы обитают, по-видимому, как безвредные паразиты. Попав в организм других хозяев-животных или человека (при укусе насекомого, расчесывании кожи или с вдыхаемым воздухом), риккетсии могут вызывать тяжелые патологические явления.

Заболевания, вызываемые риккетсиями, носят называются риккетсиозами. Важное значение в проявлении патогенных свойств риккетсий имеет способность образовывать токсин, который тесно связан с их клеткой, и в чистом виде его трудно получить. От экзотоксинов он отличается неотделимостью от микробных клеток и чрезвычайной неустойчивостью. В то же время он не похож на эндотоксины, так как термолабилен и инактивируется формалином.

Самые известные возбудители риккетсикозов принадлежат к бактериям группы сыпного тифа. В нее входят представители двух основных видов риккетсий: Rickettsia prowazekii (риккетсии Провачека) – возбудитель эпидемического сыпного тифа, и Rickettsia typhi – возбудитель эндемического, или крысиного, тифа.

Источником эпидемического сыпного тифа является больной человек, переносчиком возбудителя – платяная вошь. Насосавшись крови сыпнотифозного больного, платяная вошь на третьи–десятые, чаще четвертые–пятые сутки становится заразной. Риккетсии развиваются при температуре 30 .С в кишечнике вшей. Заражение сыпным тифом происходит не через укус вшей, а при втирании риккетсий, которые выделяются с испражнениями или раздавливании вшей и проникают в ссадины, царапины кожи и повреждения слизистых оболочек.

Сыпной тиф относится к кровяным инфекциям. Возбудитель болезни в период заболевания находится в крови, в лейкоцитах, в эндотелии сосудов кожи, мозга и других органов.

Основным источником возбудителя крысиного сыпного тифа в природе являются крысы и мыши, которые инфицируются друг от друга посредством укусов блох и вшей, люди же заражаются крысиным тифом от грызунов, т. е. это зооносная инфекция.

Заболеваемость крысиным тифом среди людей обычно носит эндемический и спорадический характер. Болезнь характеризуется сезонностью, наибольшее количество заболеваний приходится на август–ноябрь. Вторая группа возбудителей риккетсиозов – возбудители клещевой пятнистой лихорадки. В эту группу входят следующие виды: Rickettsia rickettsii (возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор), Rickettsia conorii (возбудитель марсельской, или средиземноморской, лихорадки), Rickettsia sibirica (возбудитель клещевого сыпного тифа Северной Азии), Rickettsia australis (североавстралийский клещевой сыпной тиф), Rickettsia aсari (возбудитель осповидного, или везикулезного, риккетсиоза),

Rickettsia tsutsugamushi (возбудитель японской речной лихорадки цуцу-гамуши) и другие. Природными носителями этих возбудителей являются клещи. Хламидии относятся к семейству Chlamydiaceae, которое включает один род Chlamydia. Это неподвижные кокковидные грамотрицательные бактерии. Размножаются только внутри связанных с мембраной вакуолей в цитоплазме клеток человека, млекопитающих и птиц. Клеточные стенки хламидий сходны по строению со стенками грамотрицательных бактерий, но не содержат мурамовую кислоту или содержат ее в следовых количествах. Хламидии не имеют цитохромов, не способны окислять глюкозу и синтезировать свои собственные высоко-энергетические соединения, такие как АТФ. Поэтому они являются «энергетическими паразитами» и не способны размножаться вне живой клетки.

Жизненный цикл хламидий внутри эукариотических клеток сложен, включает образование трех основных форм и обычно завершается в течение 40–72 ч. Основные его стадии следующие:

1) образование элементарных телец - электронно-плотных шаровидных структур, имеющих компактный нуклеоид и ригидную клеточную стенку;

2) образование инициальных, или ретикулярные, телец – больших сферических образований, имеющих сетчатую структуру с тонкой клеточной стенкой и фибриллярным нуклеоидом;

3) формирование промежуточных телец – стадии между элементарными и ретикулярными тельцами.

Элементарные тельца являются инфекционной формой хламидий, т. е. обеспечивают передачу заболевания от человека (животного) к человеку (животному). Ретикулярные тельца – вегетативная форма хламидий. Вегетативные формы размножаются путем бинарного деления внутриклеточно, но они не инфекционны, когда выделяются из клетки-хозяина. Жизненный цикл хламидий начинается с того, что элементарные тельца адсорбируются на чувствительных эпителиальных клетках и проникают в них посредством эндоцитоза. В течение последующих нескольких часов элементарные тельца реорганизуются, увеличиваются в размерах и превращаются в ретикулярные формы, которые размножаются путем бинарного деления. Образующиеся дочерние формы также размножаются путем бинарного деления. Жизненный цикл заканчивается, когда возникающие промежуточные формы реорганизуются (уплотняются), уменьшаются в размерах и превращаются в элементарные тельца.

Размножаясь внутри цитоплазматических везикул, хламидии формируют микроколонии, окруженные мембраной, образующейся из впячивания мембраны клетки при фагоцитозе элементарного тельца. В составе микроколоний обнаруживаются все три стадии развития хламидий. В одной клетке может быть несколько микроколоний, образующихся в случае фагоцитоза нескольких элементарных телец. После разрыва стенки везикулы и мембраны клетки-хозяина вновь появившиеся хламидии высвобождаются, и элементарные тельца, инфицируя другие клетки, повторяют цикл развития.

В настоящее время род Chlamydia включает три патогенных вида: С. trachomatis (типовой вид рода), C. psittaci и C. pneumoniae. Установлено, что многие штаммы патогенных хламидий вызывают генерализованные инфекции у различных хозяев, некоторые – резко выраженные воспаления в одной или нескольких тканях или органах только определенных видов позвоночных. Штаммы хламидий обнаружены у птиц, млекопитающих (включая приматов) и людей. У людей они вызывают заболе-

вания глаз, мочеполовой и дыхательной систем; у птиц – респираторные болезни и генерализованную инфекцию; у млекопитающих – заболевания дыхательных путей, суставов, плаценты и кишечные болезни. Некоторые штаммы хламидий патогенны и для человека, и для птиц.