ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Пищеварение - начальный этап ассимиляции пищи у человека и животных, заключающийся в превращении исходных пищевых структур в компоненты, лишенные видовой специфичности, всасывании их и участие в промежуточном обмене.

Функциональная система пищеварения представлена:

1) афферентным звеном регуляции. Это вкусовые рецепторы полости рта, языка, пищевода, желудка, кишечника и главных пищеварительных желез, печени, поджелудочной железы;

2) ЦНС - пищевой центр, его двигательные компоненты осуществляют поиск, прием и продвижение пищи, а секреторные компоненты - выделение соков;

3) эффекторный  или  исполнительный аппарат:  полость  рта,  пищевод, желудок,  кишечник  и  главные  пищеварительные железы -  печень  и  поджелудочная железа.

Патология различных отделов:

I. Нарушения рецепторного аппарата проявляются в виде гипергевзии (повышение вкусовых ощущений), гипогевзии, агевзии, парагевзии (самопроизвольно, без раздражения горечь во рту), дисгевзии (сладкое с горьким).

II. Изменения ощущения голода: булимия - постоянный голод, гиперрексия - сопровождается большим приемом пищи, гипорексия - при потере аппетита, анорексия или акория - полное отсутствие аппетита при разрушении вентро-латеральных ядер.

III. Нарушения эффекторного отдела системы пищеварения - недостаточность усвоения пищи ведет к явлению голодания.

Причины нарушения пищеварения: а) нарушения характера питания,    б) инфекции, в) отравления, г) опухоли  различных  отделов,  д) послеопераци-онные состояния,  е) психические травмы,  ж)  врожденные аномалии развития (волчья пасть),  з) травмы.

Рассматривая патофизиологию системы пищеварения в онтогенезе, прежде всего нужно отметить ее возрастные особенности:

1. Высокая реактивность, при которой любое раздражение дает реакцию желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

2. Несоответствие между быстрым ростом и большой нагрузкой на ЖКТ и его незрелостью.

3. Незрелость ферментов.

4. Высокая проницаемость для не переваренных белков.

5. Недоразвитие  полости рта.

6. Широкие ушные трубы, куда легко проникает инфекция, и в итоге возникают отиты.

7. Слабо развиты слюнные железы - их паренхима и иннервация.

8. Вертикальный желудок - легко возникает срыгивание.

Наиболее ярко недостаточность пищеварения у детей проявляется при диспепсиях в виде упорной рвоты или поноса.

Общие закономерности нарушения функций ЖКТ:

1. Все функции тесно взаимосвязаны и редко нарушаются изолированно; нарушение секреторной >моторной >инкреторной функции.

2. Все отделы ЖКТ очень тесно взаимосвязаны единством нейрогуморальной и внутрисистемной регуляции.

3. От качества работы предыдущих отделов зависит состояние пищеварения в последующих.

Глубокие нарушения нормальных взаимоотношений между желудком и 12-перстной кишкой могут привести к язвенной болезни. Так при повышении тонуса n. Vagus возникает гиперсекреция - усиление выделения желудочного сока не только в желудок, но и в 12-перстную кишку. Это ведет к возникновению некомпенсированной стадии сокоотделения. Происходит ацидификация или окисление содержимого 12-перстной кишки. И если имеется недостаток секретов или бикарбонатов, происходит переваривание слизистой 12-перстной кишки - образование в ней   язвы.  Это  связано  с  тем,  что  слизистая            12-перстной кишки не имеет защитных механизмов, особенно в начальной части луковицы 12-перстной кишки.

В свою очередь, наличие язвы в 12-перстной кишке может способствовать самоперевариванию слизистой пилорического отдела желудка и образованию язвы желудка. Это обусловлено тем, что при язве 12-перстной кишки привратник плотно не закрывается - возникает зияние пилоруса вследствие его раздражения. В результате (если в норме сок 12-перстной кишки забрасывается только в ее луковицу и в желудок не попадает), то при зиянии пилоруса сок 12-перстной кишки попадает в желудок, в его пилорический отдел.

Сок 12-перстной кишки содержит очень ядовитое вещество типа лизолецитина, обладающего детергентным действием - переваривание слизистой желудка - язва. Поэтому очень важно знать характер и место поражения - где причина и где следствие.

Методы исследования функций системы пищеварения:

Секреторная функция:

1. Животное убивали и исследовали содержимое желудка.

2. Губку с бульоном давали проглотить, потом вытягивали за шнурок, отжимали и исследовали.

3. Фистульный метод.

4. И.П. Павлов использовал метод мнимого кормления при эзофаготомии. Собаки часами едят одно и тоже мясо, а из желудка выделялось 1,5 - 2 литра сока.

5. Малый Павловский изолированный желудочек.

6. Фистула кишечника по Тири.

7. Фистула по Тири-Велла (выводятся оба конца кишки).

8. Фистулы желчного пузыря и желчных протоков.

9. Фистула протока поджелудочной железы.

10. Секреция слюны капсулой Лешли.

11. Зондирование толстым разовым и тонким зондом в динамике.

12. Эндорадиозондирование - телеметрия рН радиокапсулой.

Вид морфологического исследования - аспирационная гастробиопсия - по степени поражения можно выявить: гипертрофический, гипотрофический, атрофический гастрит, опухоли, рак.

Моторная функция  (перистальтика,  эвакуация  и антиперистальтика). Методы  исследования:

1) механография с помощью резинового баллона;

2) электрогастрография.

Виды, этиология и патогенез нарушений функции ЖКТ.

 Нарушения  секреторной  функции:

1) hyperaciditas  -  повышение  кислотности;

2) hypoaciditas   -  понижение  кислотности;

3) anaciditas - понижение и полное отсутствие НСI.

Нарушения  моторной функции и ее компонентов:

1. Гипертония - желудок укорачивается. От его тонуса зависит перистола - способность охватывать пищевую массу. На R-грамме воздушного пузыря почти нет.

2. Снижение тонуса (гипо- и атония - снижение перистолы).

3. Перистальтика может быть усилена и ослаблена.

4. Антиперистальтика - от пилоруса к кардии.

5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от НСI - может быть задержана или ускорена.

6. Периодическая голодная деятельность в норме может быть усилена при туберкулезе, гнойных процессах - спазмы, желудочные боли у не желудочных больных.

Всасывание - ограниченная способность (яды, лекарства, алкоголь) снижается при морфологическом поражении слизистой - при гастрите, раке, ожоге.

Экскреторная функция - удаление из крови в просвет:

1) яды (при повторном промывании желудка удаляется морфий);

2) инфекционные агенты;

3) мочевина и мочевая кислота (в норме 1-2 мг %). Может быть уремический гастрит с запахом мочевины;

4) ацетоновые  тела при диабетической коме.

При патологии функция может быть усилена (при уремии и отравлениях), ослаблена, прекращена.

Барьерная:

1) экскреция  вредных  агентов;

2) неповрежденный эпителий не пропускает бацилл бруцеллеза, чумы;

3) бактерицидность: в слюне - лизоцим, желудочный сок - НСI.

Пища, попадая в 12-перстную кишку, стимулирует выработку в ее слизистой гормона секретина. Секретин, попадая в кровь тормозит выработку желудочного сока. Это саморегуляция: гастрин - стимулирует, а секретин - тормозит. Кроме того, секретин стимулирует выработку щелочных валентностей, которые нейтрализуют кислое содержание, поступившее из желудка в 12-перст-ную кишку и ощелачивает в ней среду. Панкреазимин  (холецистокинин) так же вырабатывается в слизистой 12-перстной кишки. Этот гормон усиливает выработку соков поджелудочной железы: амилазу, липазу и др. Действуя на желчный пузырь, он усиливает выделение желчи. Недостаток этих гормонов (секретина и панкреазимина) ведет к развитию язвы 12-перстной кишки. Это обусловлено тем, что при повышении тонуса n. Vagus, гиперсекреции и гиперацидитас в желудке усиливается выделение желудочного сока не только в желудок, но и 12-перстную кишку, возникает некомпенсированная стадия сокоотделения, происходит ацидификация содержимого 12-перстной кишки. А так как ее слизистая (в отличие от слизистой желудка) не имеет защитных механизмов, особенно в ее начальном отделе или луковице, то происходит переваривание и образование язвы.

Резервуарная - вмещение  пищи  нарушается  при:

1) атрофии стенки;

2) наложении соустья между желудком и тонкой кишкой - гастроэнтероанастомоз и затруднение выхода пищи из желудка в результате спазма на месте анастомоза;

3) рефлекторное торможение тонуса и перистальтики - атония, причины: операции на ЖКТ, ушибы живота, переедание и перерастяжение, острые инфекции.

Нарушение кишечного пищеварения.

Роль кишечника в пищеварении  заключается:

1) в дальнейшем переваривании - гидролизе пищевых веществ,

2) и всасывании их в кровь.

Важнейшим отделом является 12-перстная кишка, где пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы, а так же ферментов Бруннеровских и Либеркюновых желез кишечника. Нарушение пищеварения в кишечнике может быть связано с нарушением выделения желчи, сока поджелудочной железы и мембранного (пристеночного) пищеварения.

Нарушение выделения сока поджелудочной железы ведет, в основном, к нарушению переваривания пищи в полости кишок - полостное переваривание. При этом нарушается разрушение, гидролиз и переваривание сложных тканевых и клеточных структур. Нарушается дезагрегация химических комплексов белков, жиров, крахмала, декстранов.

При поражении же самой стенки кишечных клеток нарушается заключительный этап переваривания - пристеночное (или мембранное) пищеварение. Мембранное пищеварение занимает промежуточное положение между внеклеточным, дистантным или полостным перевариванием и внутриклеточным, таким как фагоцитоз и пиноцитоз. Его особенность состоит в том, что на одной и той же поверхности энтероцита происходят одновременно два процесса:          1) ферментативная обработка, дальнейшее переваривание и 2) всасывание.

Причины нарушения мембранного пищеварения:

1. Нарушение структуры ворсинок - их атрофия при холере, энтерите.

2. Нарушение ультраструктуры поверхности энтероцитов.

3. Изменения ферментативного слоя кишечной поверхности.

4. Изменение сорбционных свойств всасывающих клеточных мембран.

5. Нарушение моторики (диарея, понос), которые ведут к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на ее поверхность. Нарушение мембранного пищеварения ведет к недостаточности всасывательной функции. На поверхности 1 энтеротроцита находится от 2000 до 4000 микроворсинок, что составляет на 1 мм2 от 50 000 000 до 200 000 000 микроворсинок. Это увеличивает всасывательную поверхность с 5 м2 до 100 м2. Кроме того, из мембран микроворсинок как бы вырастают в просвет кишки в сторону пищевых масс многочисленные нити гликокаликса в виде трехмерной петлистой сети до 1000А с определенным зарядом. Гликокаликс образует автономный перицелюлярный слой жидкости, который обновляется в течение нескольких часов.