Гипертрофия и гиперплазия: определение, причины, механизмы развития виды, морфологическая характеристика.

Гиперплазия — увеличение количества клеток в органе или ткани. Вследствие этого орган (ткань) может увеличиваться в объеме. Гиперплазия наблюдается лишь в том случае, если клеточная популяция способна к синтезу ДНК, обеспечивающему митоз. Гиперплазия бывает физиологической и патологической.

Физиологическая гиперплазия подразделяется на гормональную и компенсаторную. Гормональная гиперплазия - пролиферация эпителиальных структур в молочной железе или матке во время беременности. Компенсаторная гиперплазия встречается в печени после частичной гепатэктомии. Печень содержит небольшую популяцию стволовых клеток. После гепатэктомии эти стволовые клетки важной роли не играют, но они дают начало пролиферируюшим овальным клеткам, появляющимся после некоторых токсических поражений печени.

Патологическая гиперплазия: дисгормональный процесс - железистая гиперплазия эндометрия. Известно, что после нормального менструального цикла происходят всплески пролиферативной активности, которые можно рассматривать как репаративную регенерацию или физиологическую гиперплазию эндометрия. Такая пролиферация обеспечивается действием гормонов гипофиза и эстрогенов яичников.

Гипертрофия выражается, в увеличении объема клеток, что приводит к увеличению объема органа. Гипертрофированный орган не содержит каких-либо новых клеток, а имеет только более крупные прежние клетки. Увеличение их объема обусловлено не повышенным всасыванием жидкости ,приводящим к набуханию или отеку, а более выраженным по сравнению с нормой синтезом структурных компонентов клеток.

Гипертрофия бывает физиологической и патологической, она развивается при повышенном «функциональном» запросе или специфической гормональной стимуляции. Физиологическое увеличение матки во время беременности сопровождается и гипертрофией, и гиперплазией. Гипертрофия клеток стимулируется эстрогенными гормонами через рецепторы для этих гормонов на гладкомышечных клетках матки. Рецепторы обеспечивают взаимодействие гормонов с ядерной ДНК, приводя к повышению синтеза белков и увеличению объема гладкомышечных клеток. Это физиологическая гипертрофия вследствие гормональной стимуляции.

Примером адаптационного процесса служит увеличение массы сердечной или скелетных мышц, которые особенно склонны к гипертрофии, поскольку для того, чтобы справиться с нагрузкой, они не могут адаптироваться к возросшим метаболическим требованиям с помощью обычного митотического деления.

Внешние причины, приводящие к рабочей гипертрофии поперечнополосатых мышц, в основном связаны с повышением функциональной нагрузки на орган. В сердце наиболее частым стимулом для патологической рабочей гипертрофии миокарда является хроническая гемодинамическая перегрузка, обусловленная артериальной гипертензией или пороком, чаще митральным либо аортальным.