Поврежденное развитие: клиническая и психологическая структура дефекта (Л. Щербина)

Модель: органическая деменция

Этиология: инфекции, интоксикации, травмы н.с., наследственные дегенеративные и обменные заболевания мозга. Возникает и прогрессирует после 2-3 лет. Т.о. возникает повреждение уже в целом сформированных структур.

Виды органической демении.

По динамике:

• резидуальная. Остаточные явления поражения мозга травмой инфекцией, интоксикацией
• прогрессирующая. Обусловлена текущеми органическими процессами (менингиты, энцефалиты, опухоли, дегенеративные и обменные заболевания, прогрессирующий рассеянный склероз). Тяжелая прогрессирующая деменция не относится к аномалиям развития, т.к. распад психических функций обусловлен не аномальным развитием, а прогрессирующим патологическим процессом.

По этиологии:

o    эпилептическая

o    постэнцефалитическая

o    травматическая

o    склеротическая и т.д.

По специфике клинико-психологической структуры (Г.Е. Сухарева): Преобладание:

1.       низкого уровня обобщений

2.       нейродинамических расстройств (замедленность, плохая переключаемость, истощаемость, персеверации)

3.       недостаточности побуждений (вялость, апатия, снижение активности, заторможенность, формирования двигательных стереотипов, эмоциональная бледность, скудность мимики, моторики, интонаций, равнодушие к критике, отсутствие планов на будущее и интересов). Вторично возникает медлительность, инертность, склонность к застреваниям, персеверациям, синкинезиям.

4.       нарушений критики и целенаправленности. Характерно полевое поведение, двигательная расторможенность, бестормозность. Выраженная эйформия, дурашливость, агрессивные вспышки. Эмоции примитивны, поверхностны. Расторможенность влечений. Нецеленаправленность любой деятельности. Непродуктивность запоминания, фрагментарность воспроизведения. Включение речи, предметная и смысловая организация действия, похвала или порицание малоэффективны. Некритичность.

Факторы, влияющие на клинико-психологические проявления деменции:

- этиология

- степень распространенности и локализация болезненного процесса

- возраст начала заболевания

- индивидуальные преморбидные особенности

- начало восстановительной работы

Структура дефекта характеризуется парциальностью расстройств. Возможны варианты. Например, более грубые локальные корковые и подкорковые нарушения (гностические расстройства, нарушения движений речи) при более сохранной способности к отвлечению и обобщению.

Но чаще корково-подкорковая дефицитарность. Подкорковые повреждения вызывают нейродинамические нарушения в виде инертности мышления, истощаемости, персевераций.

Нарушения целенаправленности и критичности.

Изменения личности характеризуются малой привязанностью к родным, отсутствие чувства стыда, жалости. Характерны явления диссоциации интеллектуальных и личностных расстройств (при слабом нарушении интеллектуальных функций выраженные личностные изменения и наоборот).

Мотивационные нарушения в виде адинамии, вялости, аспонтанности, слабости побуждений. Но возможны явления психомоторной расторможенности, эйформии, агрессии, патологии влечений.

В патологический процесс включаются наименее зрелые структуры, а к ним в детском возрасте относятся лобные доли. При деменции онтогенетически молодые функции одновременно повреждаются и задерживаются в своем развитии. Отсюда полиморфизм нарушений. Здесь может присутствовать «олигофренический компонент»: снижение уровня обобщений, недоразвитие логического мышления. Но в отличие от олигофрении до возникновения вредоносного фактора развитие шло нормально.

Зависимость структуры дефекта от возраста начала заболевания:

1.                       Преддошкольный и ранний дошкольный возраст. Утрата и обеднение навыков, апатия адинамия или расторможенность, низкий уровень обобщений

2.                       Старший дошкольный возраст. Стереотипность, однообразие игровой деятельности. Некоторый регресс навыков.

3.                       Младший школьный возраст. Нарушения целенаправленность, потеря интересов при относительной сохранности нарвыков, речи, знаний и представлений.

Первичный дефект связан с локализацией повреждения.

Вторичный дефект зависит от специфики первичного поражения, недоразвития функционально связанных с поврежденными системами и наиболее молодых функций в фило- и онтогенезе. Координаты недоразвития «снизу вверх» (от поврежденной функции – к регуляторной)

Нарушения межфункциональных взаимодействий – распад иерархических связей в виде изоляции (расторможенность подкорковых функций)

Асинхрония в виде ретардации, регресса с фиксацией функций на более ранних этапах развития.