Нужна помощь в написании работы?

Считают, что жиры перед использованием их клетками и тканями на энергетические цели, должны побывать в жировых депо, где они могут накапливаться в очень больших количествах. Химический состав резервных жиров опеделяется составом жиров корма.

Выxoд жира из жировой ткани осуществляется постоянно. При этом около 5 % жирных кислот организма в cутки доставляется в печень, где их состав обновляется за счет жиров поступивших из кишечника и синтезированных в печени из углеводов и безазотистых остатков аминокислот. Обновленные жиры возвращаются в депо.

Внутриклеточный липолиз - процесс гидролитического расщепления липидов клеток соответствующими липазами до их составных частей, которые используются на энергетические, пластические, и др. потребности организма.

имени-60(копия)
Мобилизация резервных жиров для получения энергии осуществляется липазами. Активность липаз регулируется центральной нервной системой (ЦНС) и гормонами. Липолиз активируется в условиях стресса, низкой температуры и при тяжелой физической работе. Наиболее активно липолиз протекает в клетках жировой ткани, печени и легких. Жирные кислоты из жировых депо поступают в кровь, которая разносит их по всему организму. Установлено, что жирные кислоты обеспечивают более половины необходимой энергии печени, сердцу, скелетным мышцам в состоянии покоя.

"Изношенные" фосфолипиды мембран гидролизуются фосфолипазами, стериды - холестеринэстеразами и т.д.

имени-61 (копия)

b-Окисление жирных кислот. Жирные кислоты используемые клеткой для получения энергии активируются и переносятся в митохондрии, где окисляются в две стадии. Активирование жирных кислот осуществляется путем образования КоА-производных ферментами ацил-КоА-синтетазами с использованием АТФ:

На первой стадии ацил-КоА подвергается b-окислению, за цикл которого цепь жирной кислоты укорачивается на два углеродных атома в форме ацетил-КоА:

имени-62 (копия)

имени-63 (копия)

Последовательное повторение реакций b-окисления приводит к полному расщеплению жирной кислоты на ацетил-КоА.

В окислении ненасыщенных жирных кислот участвуют фермент еноил-КоА-изомераза, перемещающий двойную связь из положения 3-4, в положение 2-3 и фермент — 3-гидроксиацил-КоА-эпимераза, превращающий D-3-гидроксиацил-КоА в L-З-гидроксиацил-КоА.

На второй стадии окисления жирных кислот, образовавшиеся молекулы ацетил-КоА окисляются через ЦТК (См.Аэробную стадию дыхания).

Окисление глицерина:  Глицерин предварительно активируется глицеролкиназой за счёт АТФ с образованием глицерол-3- (Р):

Глицерин Глицерол-3-(Р)

Внимание!
Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.

Дегидроксиацетон-(Р)3-(Р) - глицериновый альдегид, который вовлекается в гликолиз (См. анаэробную стадию дыхания) и окисляется до пирувата с образованием 2 АТФ. Аэробное окисление НАД×Н2 и пирувата даёт ещё 18 АТФ. Таким образом при полном окислении глицерина клетка получает 20 АТФ.

 

Энергетический баланс окисления стеариновой кислоты. При окислительном отщеплении ацетил-КоА появляется ФАД Н2 и НАД Н2, их окисление в дыхательной цепи дает 5 АТФ. Окисление ацетил-КоА через ЦТК и далее, дает 12 АТФ. Таким образом, окислительное отщепление и дальнейшее окисление 2-х С фрагмента жирной кислоты в виде ацетил-КоА дает клетке 17 АТФ,   2 СО2 и 6 Н2О. При полном окислении стеариновой кислоты (С18) образуется 17х9=153 АТФ. Отсюда можно расчитать энергетический баланс окисления любой жирной кислоты и молекулы жира.

Образование кетоновых тел в печени. У человека и животных с однокамерным желудком b-окисление жирных кислот наиболее интенсивно протекает в митохондриях печени. Образующийся ацетил-КоА частично окисляется через ЦТК, для обеспечения клеток энергией, частично используется на образование кетоновых тел (ацетоацетата и b-гидроксибутирата), которые доставляются кровью к периферическим тканям (главным образом мышечной, в т.ч. и сердца, клеткам мозга и др.), где служат главным клеточным топливом. При голодании или при пониженном содержании углеводов в рационе, а также при истощении основных запасов гликогена в печени, скорость окисления жирных кислот возрастает и значительная часть ацетил-КоА превращается в кетоновые тела.

У жвачных большая часть кетоновых тел образуется в эпителии преджелудков, меньшая - в печени. Это указывает, что кетоновые тела являются нормальными продуктами обмена в оганизме и играют большую роль в его жизнедеятельности.     

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту
Узнать стоимость
Поделись с друзьями