ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ (артериальные гипертензии)  - Курс лекций – патологическая физиология

Гипертензии - от греческого hyper - чрезмерный + латинское tensio - напряжение - стойкое повышение артериального давления - важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме артериальное давление АД равно 110-140/65-70 мм рт. ст., а 150/94 мм рт. ст. - переходная зона, еще не гипертензия.

        Функциональная система регуляции артериального давления по П.К. Анохину:

     I------------->П-------------------------->Ш----------------------->IV-------->V                    

                                                                                                        ¯

                                                                                   IV -  обратная

     --------------------------------------------------------------<афферентация

П - центральное звено функциональной системы.  Сосудодвигательный центр (СДЦ) играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:

а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга. Их постоянная автоматическая активность через пре- и  постганглионарные симпатические нейроны  оказывает  активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;

     б) медиально расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре- и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение;

     в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце.

Ш - периферическое звено функциональной системы, поддерживающее постоянство кровяного давления. Эфферентные механизмы реализуются через симпатическую нервную систему и эндокринную систему (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа). Но есть и механизмы обратной связи - депрессорные механизмы - при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его, зато если пережать сонную артерию - повышается А/Д. При записи импульсации по депрессорным нервам при А/Д = 60 мм рт. ст. будет слабая импульсация, при АД = 120 мм рт. ст. - импульсация повышается, и при А/Д = 240 мм рт. ст. - сплошная импульсация.

Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов. Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов.

Актуальность проблемы - высокая частота гипертензий, у 5-6 % населения наблюдается гипертоническая болезнь с высокой опасностью атеросклероза, инсульта, тромброза сосудов и т.д.

Артериальная гипертензия - одна из форм сосудистой недостаточности (как и артериальная гипотензия - сосудистая недостаточность в форме гипотензии). Есть  еще  и  сердечная  недостаточность - но чаще смешанные  формы  сердечно-сосудистой  недостаточности.

Виды и механизмы артериальных гипертензий:

1. Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % всех артериальных гипертензий).

2. Вторичные  (симптоматические) артериальные гипертензии возникают в связи с каким-либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания, как симптом болезни:

а) нефрогенная;

б) ренопривная (при удалении обеих почек);

в) эндокринопатическая;

г) неврогенная;

д) гемодинамическая;

е) застойная.

Патогенез вторичных артериальных гипертензий.

В возникновении и поддержании многих форм симптоматической гипертензии большое значение имеет гуморальная система ренин-ангиотензин-альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкста-гломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с альфа-2-глобулино-вой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном - образуется ангиотензин-1 (не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-2, обладающий мощным вазопрессорным эффектом. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-2 и альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия в почках и его задержку в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина).

Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина в норме существует обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецепторов и участвуют в регуляции уровня А/Д, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает А/Д, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и А/Д нарушается при многих патологических состояниях – например, при нефрогенной и, особенно, при реноваскулярной гипертензии.

1. Почечная  артериальная гипертензия может быть:

а) при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз);

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите;

в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или их гипоплазии, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий, атеросклерозе, тромбозе, сдавлении рубцами, гематомами, новообразованиями;

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных: гипоплазия почек, поликистоз, или приобретенных: почечнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры мочевыводящих путей, при травмах почек с образованием гематом.

2. Ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается А/Д. Особое значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Nа+ и К+.

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия наблюдается:

а) при гормональных опухолях гипофиза - акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга;

б) при опухолях коры надпочечников;

в) при диффузном токсическом зобе;

г) при дискринии в период климакса.

4. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани), перенапряжением высшей нервной деятельности, когда происходит выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов;

б) периферические - связанные с поражением периферической нервной системы - при полиомиэлите, полиневрите, рефлексогенная (гипертензия растормаживания).

5. Гемодинамическая   артериальная   гипертензия развивается:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек;

г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или его недостаточностью из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

6. Застойная - при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью.

Гипертоническая болезнь - эссенциальная, первичная - основными  проявлениями которой  являются:

1) - повышенное артериальное давление с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;

2) - стадийность в развитии симптомов;

3) - выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции А/Д;

4) - отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем. Это и отличает гипертоническую болезнь от вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий, в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих А/Д. Ведущий, пусковой фактор гипертонической болезни - спазм артерий вследствие растормаживания вазомоторного центра и возникновения в нем патологической доминанты. Основной причиной гипертонической болезни является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции А/Д на фоне слабости основных корковых процессов. Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли.

Есть еще одна теория, описывающая роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие - повышение концентрации Nа+ и К+ в клетке и нарастание концентрации свободного Са++, что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия. Согласно этой теории - это и есть причина гипертонической болезни, а эмоциональный стресс выступает как условие для выявления патологии.

Уже в начальном периоде гипертонической болезни в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения - повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках - развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном А/Д (в норме наблюдается депрессорный эффект). Возможно, эта "перенастройка" барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях гипертонической болезни приводит к снижению чувствительности барорецепторов и к уменьшению депрессорных реакций. Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, альфа- и бета-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток усилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Nа+. Потеря натрия стимулирует секрецию АДГ. Натрий задерживается в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям.

Таким образом,  формируются  порочные круги:

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор + ренин-ангиотензиновый механизм + растормаживание ВМЦ + усиленный выброс катехоламинов;

2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию ВМЦ и повышению давления крови и снижению возбудимости депрессорных барорецепторов.

В патогенез нередко включаются новые звенья - в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного А/Д в связи с постоянной ишемией мозга и почек.