ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ (гипотензии) 

Артериальная гипотензия - понижение артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. (для лиц старше 30 лет - ниже 105/65 мм) или при снижении средне-динамического А/Д ниже 75 мм рт. ст. (90/60:2=75).

Гипотензии

/         

Физиологические         Патологические

у спортсменов                                          /                   

у танцовщиц                Первичные    /         Вторичные

у ваготоников           (гипотоническая            /           

                                             болезнь)          острые:       хронические:                             

                                                                          шок,        ТВС, язвенная

                                                                     коллапс        болезнь,  непол-

                                                                                        ноценное  питание

Первичная (эссенциальная) артериальная гипотензия рассматривается как гипотоническая болезнь - гипотензивный тип нейро-циркуляторной дистонии. В патогенезе первичной артериальной гипотонии играют роль нарушения высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, что ведет к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостаточном увеличении сердечного выброса.

Острая артериальная гипотензия чаще всего является следствием острой сердечно-сосудистой или сосудистой недостаточности при шоке различного генеза или коллапсе, при внутреннем кровотечении и кровопотере, при внезапном перераспределении массы циркулирующей крови, при тяжелых интоксикациях и инфекциях.

Шок - типовой фазово-развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями и характеризуется уменьшением кровоснабжения тканей, нарушением обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

                                   Классификация шоков:

      ноцицептивные  (болевые)                  П-гуморальные      Ш-психогенные        

Диагноз шок ставят на основании конкретных признаков нарушения функции системы кровообращения: холодная, влажная, бледноцианотичная или мраморная окраска кожи;  беспокойство и затемнение сознания; диспноэ; олигоурия; тахикардия; уменьшение А/Д и амплитуды его размаха. Все симптомы шока развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока пораженных органов. Возникает беспокойство и затемнение сознания, диспное, тахикардия, падение А/Д и величины кровотока в легких. Уменьшение почечного кровотока ведет к уменьшению количества выделяемой мочи - олигурии. В клинике шока выделяют эректильную, торпидную и терминальную фазы. Эректильная фаза характеризуется генерализованным двигательным  и речевым возбуждением, повышением чувствительности к дополнительным раздражителям. Возбуждение  распространяется  и на вегетативные центры,  что  приводит  к  выбросу  в кровь катехоламинов,  в результате чего стимулируется деятельность с сердца, повышается тонус сосудов, увеличивается А/Д,  усиливается обмен веществ, повышается свертываемость крови,  повышается  уровень глюкозы.

Торпидная фаза наступает быстро, без предвестников  и длится от несколько часов до 2 суток (макс).

Затем развивается терминальная фаза, заканчивающаяся смертью.

Патогенез шока  (травматического) связан с изменением деятельности нервной системы - мощная афферентная (болевая) импульсация в мозг приводит к генерализованному возбуждению большинства нервных центров, что нарушает соотношение возбуждения и торможения. По мере развития возбуждения появляются предпосылки для возникновения запредельного торможения, которое возникает сначала в зрительных буграх (коллекторах чувствительности) и носит активный нисходящий характер с сохранением сознания. Парабиотическое торможение имеет фазность: уравнительную, парадоксальную, наркотическую, тормозную.

Нарушение нервной регуляции сочетается с реакцией эндокринной системы: первоначально происходит активация  гипоталамо-гипофизарно-надпо-чечниковой системы (АКТГ,  глюко- и  минералокортикоидов, катехоламинов), повышение свертывания крови, а затем постепенное  угнетение  периферического звена механизмов эндокринной регуляции, развитие вненадпочеч-никовой глюкокортикоидной недостаточности.

Изменения в рефлекторной и гуморальной регуляции прежде всего сказываются на деятельности системы кровообращения: в эректильной фазе повышается А/Д. Но как только А/Д превысит 160 мм рт. ст. - открываются артерио-венозные шунты и часть крови идет в венозное русло (централизация кровообращения) минуя капилляры, что ведет к увеличению венозного давления, нарушению оттока крови из капилляров и их ретроградному заполнению. Уменьшение капиллярного кровотока на фоне стимуляции обменных процессов уже в эректильной фазе приводит к развитию гипоксии и кислородного долга. Спазм посткапиллярных сфинктеров приводит к "заболачиванию" тканей. Задержка крови в капиллярах и посткапилярных венулах (особенно внутренних органов) - депонирование - в сочетании с кровопотерей ведет к быстрому развитию гиповолемии, этому же способствует экстравазация жидкости.

С расстройствами кровообращения связана гипоксия ткани: гликолиз> анаэробный путь>гиперлактацидемия>ишемический метаболический ацидоз тканей стимулирует  активность вазоактивных метаболитов (К+, СО2, гистамин, серотонин, брадикинин), вызывающих повышение проницаемости сосудов и снижение их тонуса, дальнейшее расширения сосудов  - все это является основной  причиной  снижения  сердечного  выброса и МОС - развивается гипотензия (начало торпидной фазы). Метаболиты также  повышают  проницаемость  сосудистых мембран: экстравазация вызывает сгущение крови, потерю форменными элементами крови электрического отрицательного заряда: в итоге развивается сладж и склеивание в монетные столбики-агглютинаты. В кислой среде в тканях активируются ферменты лизосом, они еще больше повышают проницаемость сосудов снаружи и усиливают экстравазацию и запустевание сосудов. В сосуды из ткани входит тканевой тромбопластин и сладж превращается в тромбоз.

Классификация степени шока по систолическому   А/Д          и        ЧСС                

1 степень - легкий                            90 мм рт. ст.    100                                                    2 степень - средний                             90-75 мм рт. ст.  100-130                                                  3  степень  -  тяжелый                                                ниже 75 мм  рт. ст.        >130

К травматическому шоку по механизму близок шок при электротравме: выражена короткая эректильная фаза с последующей длительной торпидной. Пусковой фактор - раздражение током рецепторов и нервных стволов, что ведет к первоначальному спазму сосудов и перераспределению крови. В результате развиваются типичные расстройства кровообращения и уменьшение МОС, артериальная гипотензия, расстройства дыхания и обмена веществ.

Ожоговый шок тоже близок к травматическому, т.к. ведущая роль в его патогенезе принадлежит повреждению тканевых элементов и раздражению обширных рецепторных зон (появлению очага возбуждения) и затем торможению ЦНС. Вместе с изменениями эндокринной регуляции это ведет к развитию гемодинамических и обменных нарушений из-за дегидратации тканей и расстройства водного обмена, сгущения крови, повышения ее вязкости, интоксикации продуктами распада поврежденных тканей, нарушения функций почек.

Кардиогенный шок при обширном инфаркте миокарда (ИМ) характеризуется первоначальным значительным уменьшением МО крови вследствие ослабления сократительной функции сердца. Большую роль играет интенсивная афферентная импульсация из зоны некроза. Венозный возврат при этом непропорционально изменен, что может привести к нарушениям кровообращения в малом круге и при действии других факторов - к развитию отека легких.

Анафилактический шок отличается тем, что пусковым механизмом в его патогенезе является реакция "антиген-антитело", в результате чего активируются протеазы крови, высвобождаются из тучных клеток гистамин, серотонин и другие вазоактивные вещества, вызывающие первичную дилатацию резистивных сосудов. При этом шоке отсутствует эректильная фаза, понижается периферическое сопротивление и развивается артериальная гипотензия.

К анафилактическому шоку близок гемотрансфузионный, где основным механизмом является взаимодействие антигенов чужеродных эритроцитов (несовместимых по системе АВО с АТ сыворотки крови - в итоге имеет место агглютинация эритроцитов, их гемолиз + высвобождение вазоактивных веществ. Это приводит к дилатации сосудов и блокаде микроциркуляторного русла агглютинированными эритроцитами, повреждению эпителия паренхиматозных органов продуктами гемолиза и развитию ДВС-синдрома.

Принципы патогенетической терапии шока (по Неговскому):

Борьба с шоком должна быть комплексной, одновременной и направленной на восстановление трех систем:

1) нервной - снять боль - блокады,  наркоз;

2) восстановление кровообращения - инфузия лекарств только в сосуды или сердце;

3) дыхания - борьба с метаболическим ацидозом, обильная оксигенация + гипербарическая оксигенация.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и острым понижением ОЦК. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается ударный объем (УО), понижается артериальное и венозное давление, нарушается перфузия тканей и обмен веществ, развивается гипоксия головного мозга, и угнетаются жизненноважные функции организма. Коллапс развивается как осложнение при тяжелых патологических состояниях и острых заболеваниях внутренних органов - при перитоните, остром панкреатите, инфекционный коллапс при острых менингоэнцефалитах, брюшном и сыпном тифе, острой дизентерии, в связи с интоксикацией эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющими на ЦНС или на рецепторы пре- и посткапилляров.

Гипоксический коллапс может быть в условиях понижения парциального давления кислорода, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Развитию коллапса способствует гипокапния (вследствие гипервентиляции, что ведет к расширению сосудов, депонированию крови и понижению ОЦК).

Ортостатический коллапс возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное и обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением венозного возврата к сердцу. В его основе лежит недостаточность венозного тонуса в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.

Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере в связи с быстрым уменьшением ОЦК. Такое же состояние может возникнуть в следствие обильной плазмопотери при ожогах, водно-электролитных расстройствах при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, при нерациональном применении мочегонных средств.

Коллапс может развиться при острых заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым понижением УО (инфаркт миокарда, гемоперикард, острый миокардит, при тромбоэмболиях легочной артерии). Острая сердечнососудистая недостаточность при этих состояниях часто называется "синдром малого выброса".

Обморок - внезапно развивающееся патологическое состояние характеризуется резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями, дискомфортом, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и кратковременным нарушением сознания. Обморок может быть вызван действием различных факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга, в том числе и отрицательными эмоциями в связи с испугом, неприятным зрелищем, в конфликтной ситуации (психогенный обморок), болью (болевой обморок). Клинически обморок имеет три последовательные сменяющиеся стадии: предвестников, нарушение сознания и восстановительный период. Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больного нужно положить, опустить голову и приподнять ноги, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой. При необходимости надо дать подышать парами нашатырного спирта. В тяжелых случаях, когда обморок затягивается - показан непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.