- Понятие, классификация, строение и биологическая роль.
- Переваривание и всасывание липидов.
- Промежуточный обмен. Окисление жирных кислот.
- Метаболизм кетоновых тел.
- Биосинтез липидов.
- Регуляция липидного обмена.
Липиды – это соединения различного химического строения, нерастворимые в воде, но растворимые в различных органических растворителях.
По химическому строению липиды подразделяются на простые и сложные. К простым - относятся жиры и воски, к сложным – фосфолипиды (фосфатиды), гликолипиды и стериды.
По химической природе жиры (триацилглицерины) и воски представляют собой сложные эфиры, образованные остатками спирта и карбоновых кислот. Чаще всего это насыщенные (С15Н31СООН) пальмитиновая, (С17Н35СООН) стеариновая и ненасыщенные кислоты: (С17Н33СООН) олеиновая, (С17Н31СООН) линолевая и (С17Н29СООН) линоленовая. В состав жира входит трехатомный спирт глицерин, а в состав воска – высшие одноатомные спирты. Общая формула, выражающая строение жира:
СН2-О-СО-R
|
СН-О-СО-R1
|
СН2-О-СО-R2
где R– остаток высшей карбоновой кислоты,
R1– остаток высшей карбоновой кислоты,
R2– остаток высшей карбоновой кислоты.
В состав фосфолипидов, кроме глицерина и остатков высших жирных кислот, входят остаток фосфорной кислоты, аминоспирта или аминокислоты. Их строение отражается следующей формулой:
СН2-О-СО-R где R– остаток насыщенной
| жирной кислоты.
СН-О-СО-R1
| R1 – остаток ненасыщенной
| O жирной кислот
||
СН2-О-Р-О-В В – азотсодержащий компонент
| (этаноламин, холин, серин).
ОН
В организме животных содержание липидов колеблется от 10,5 до 23%.
Липиды выполняют многообразные функции в организме:
-структурную (входят в состав клеточных мембран);
-терморегуляционную (обеспечивают терморегуляцию);
-защитную (защищают органы и ткани от механических повреждений);
-энергетическую (при расщеплении 1г жира выделяется энергии почти в 2 раза больше, чем при расщеплении 1г углеводов или белков);
- растворитель жирорастворимых витаминов А, D, F, Е, К;
-участвуют в передаче нервного импульса;
-гормональную;
-источник воды;
-резервную.
Липиды бывают растительные и животные, резервные и структурные. Растительные жиры (масло) преимущественно жидкие, т.к. содержат в основном ненасыщенные жирные кислоты, а животные – твердые, поскольку в них преобладают насыщенные кислоты.
Структурные липиды участвуют в формировании структурных компонентов протоплазмы клеток. Резервные располагаются в подкожной жировой клетчатке и в жировых депо внутренних органов. Значительные отложения липидов в подкожной клетчатке наблюдаются у млекопитающих, особенно обитающих в морях.
Основная масса липидов кормов представлена жирами и фосфолипидами. У взрослых животных жиры практически не расщепляются в желудке, поскольку рН желудочного сока 1,5, а оптимальное значение для действия желудочной липазы 5,5-7,5. Кроме того, липаза может расщеплять только предварительно эмульгированные жиры, а в желудке отсутствуют условия для эмульгирования. Только у молодняка происходит расщепление эмульгированного жира молока желудочной липазой, поскольку имеются соответствующие условия. Переваривание жиров, входящих в состав корма, у взрослых животных преимущественно протекает в верхних отделах тонкого кишечника. Эмульгирование жира осуществляется желчными кислотами, которые присутствуют в желчи в свободной и связанной с глицином или таурином (конъюгированной) формах. Различают холевую, дезоксихолевую, хенодезоксихолевую и литохолевую кислоты. Желчные кислоты стабилизируют образовавшуюся эмульсию, активируют панкреатическую липазу, способствуют всасыванию продуктов расщепления.
Под действием липазы сначала быстро гидролизуются α и α1-связи, а затем медленно β-связь:
α CH2-O-CO-R CH2-OH CH2-OH
| | |
липаз липаза
β CH-O-CO-R1 
CH-O-CO-R1 
CH-OH
| | |
α1 CH2-O-CO-R2 CH2-OH CH2-OH
ЖИР
( ГЛИЦЕРИД) β-моноглицерид ГЛИЦЕРИH
Основными продуктами расщепления жиров являются глицерин, жирные кислоты и β-моноглицериды. В расщеплении жиров может также участвовать и кишечная липаза, но активность ее невысока.
Фосфолипиды кормов эмульгируются желчными кислотами и расщепляются под действием панкреатических фосфолипаз А1, А2, С, Д. Каждый фермент действует на определенную сложно эфирную связь фосфолипида:
А1
↓
СН2-О - СО-R CH2OH
| |
А2
| ↓ CHOH
CH-O - CO - R1 
|
| С Д - R COOH CH2OH
↓ O ↓ -R1COOH
| || -H3PO4
CH2-O – P-O-B -В глицерин
|
OH
ФОСФОЛИПИДЫ
Продуктами расщепления фосфолипидов являются глицерин, высшие жирные кислоты, фосфорная кислота, аминоспирты (холин, этаноламин) или аминокислота серин. У взрослых жвачных животных липиды корма перевариваются главным образом липазами микрофлоры рубца. Кроме того, у жвачных в кишечнике происходит расщепление липидов микроорганизмов за счет панкреатической липазы.
Продукты расщепления липидов всасываются в основном в тонком кишечнике и через лимфатические протоки поступают в кровь. Легко всасываются глицерин, глицерофосфаты, фосфорная кислота, азотистые основания. Жирные кислоты с числом атомов углерода меньше 10, хорошо растворимые в воде, свободно всасываются в кишечнике. Жирные кислоты с большим числом атомов углерода и моноглицериды, не растворимые в воде, образуют с желчными кислотами, фосфатидами и холестерином устойчивые в водной среде мицеллы. В мицеллах жирные кислоты и моноглицериды окружены снаружи гидрофильной оболочкой из желчных кислот, фосфолипидов и холестерина. В виде мицелл жирные кислоты и моноглицериды доставляют к всасывающей поверхности кишечника, где они распадаются. Желчные кислоты сразу же поступают в ток крови, а затем в печень.
В стенке кишечника из жирных кислот, моно- и диглицеридов осуществляется ресинтез жиров и фосфолипидов, которые в составе хиломикронов диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее в грудной лимфатический проток и затем в кровь. Хиломикроны (содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и более 80% жира) далее поступают в печень и жировую ткань. Гидролиз хиломикронов происходит как на поверхности, так и внутри печеночных клеток. Из-за своих размеров хиломикроны не могут проникать в клетки жировой ткани, поэтому они гидролизуются на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани. В результате гидролиза образуется глицерин и жирные кислоты. Часть жирных кислот проникает внутрь жировых клеток, а часть – транспортируется кровью в ткани и органы.
Жирные кислоты и глицерин, поступившие в ткани, могут использоваться для синтеза собственных жиров организма или окисляться до СО2 и H2О с образованием энергии.
Глицерин может быть использован в процессе образования триозофосфатов диоксиацетонфосфата или 3-фосфоглицеринового альдегида, которые включаются в реакции гликолиза или глюконеогенеза.
Окисление жирных кислот протекает несколькими путями. Основной тип окислительного превращения жирных кислот – β-окисление – активно протекает в печени, почках, скелетной и сердечной мышцах, жировой ткани. Процесс β-окисления жирных кислот локализован в митохондриях и состоит из нескольких последовательных реакций, составляющих цикл, в результате которого активированная жирная кислота укорачивается на 2 углеродных атома, выделяющихся в форме активной уксусной кислоты – ацетил-КоА. Остаток жирной кислоты включается в реакции β-окисления до тех пор, пока полностью не распадется до ацетил-КоА, который далее окисляется в цикле трикарбоновых кислот.
Конечными продуктами расщепления жирных кислот являются СО2, H2О и АТФ.
Энергетический баланс β-окисления жирных кислот с четным числом атомов углерода можно рассчитать по формуле:
-1,
где п-число атомов С в молекуле кислоты;
п/2-количество молекул ацетил-КоА, образованных в ходе β-окисления жирной кислоты;
(п/2-1)-количество циклов β-окисления;
12-количество молекул АТФ, образующихся при окислении ацетил-КоА в ЦТК;
5-количество молекул АТФ, образующихся в одном цикле β-окисления жирных кислот;
1-количество молекул АТФ, затраченных на активирование жирной кислоты.
Кетоновые тела – это ацетон, ацетоуксусная кислота, β-гидромасляная кислота.
Кетоновые тела синтезируются в печени из ацетил-КоА и поступают в кровь. В крови здоровых животных кетоновые тела содержатся в небольших количествах – 0,06-0,07 г/л, а в моче – 0,09-0,10 г/л.
Печень не использует кетоновые тела. Они являются источником энергии для периферических органов и тканей (миокарда, скелетных мышц, почек).
У жвачных значительная часть кетоновых тел образуется в эпителии преджелудков, меньшая – в печени, из кетогенных низкомолекулярных жирных кислот, поступающих из рубца. Однако при различных нарушениях обмена веществ (сахарном диабете, голодании, избыточном кормлении животных концентратами, длительном недостатке углеродов и др.) резко повышается содержание кетоновых тел в крови (до 0,48-0,5 г/л) и моче (до 2,5-3,0 г/л), что приводит к ацидозу, падению продуктивности и гибели животных. У высокопродуктивных коров во время лактации отмечается увеличение уровня кетоновых тел в крови.
Биосинтез липидов включает процессы биосинтеза жирных кислот, глицерина, триглицеридов, фосфолипидов.
Биосинтез карбоновых кислот осуществляется в цитоплазме из ацетил-КоА при участии мультиферментного комплекса – синтетазы жирных кислот.
На первом этапе биосинтеза СО2 связывается с биотин-ферментом и образовывается карбоксибиотин-фермент. Затем СО2 переносится на ацетил-КоА, что приводит к образованию малонил-КоА.
Далее ацетил-КоА и малонил-КоА превращается, соответственно, в ацетил-АПБ и малонил-АПБ. В результате их конденсации высвобождается СО2 и образуется ацетоацетил-АПБ, который последовательно превращается через β-гидроксибутирил-АПБ и кротонил-АПБ в бутирил-АПБ.
Образованием бутирил-АПБ завершается 1 этап биосинтеза жирных кислот. Далее идет удлинение углеводородного радикала жирных кислот. При этом на каждом последующем этапе цепь удлиняется на 2 атома углерода. Так повторяется, пока не образуется кислота с определенным числом атомов углерода.
В организме животных и человека не синтезируются ненасыщенные жирные кислоты: линолевая и линоленовая, и поэтому должны поступать с кормами и пищей.
Скорость биосинтеза жирных кислот во многом определяется скоростью образования триглицеридов и фосфолипидов, т.к. свободные жирные кислоты присутствуют в тканях и плазме крови в небольших количествах и в норме не накапливаются.
Биосинтез триглицеридов (жира) происходит из глицерина и жирных кислот (преимущественно стеариновой, пальмитиновой и олеиновой) и активно протекает в печени, жировой ткани, в молочной железе в период лактации, в мышцах.
Биосинтез триглицеридов в тканях протекает через образование глицеро3-фосфата как промежуточного соединения. Образовавшийся глицерол-3-фосфат ацилируется двумя молекулами ацетил-КоА. В результате образуется 1,2-диацилглицерин, или фосфатидная кислота, которая присутствует в клетке в чрезвычайно малых количествах, но является очень важным промежуточным продуктом, общим для биосинтеза триглицеридов и фосфатидов.
СН2ОН +coskoa CH2-OCOR
| +R1COSKOA |
СНОН 
CH-O-COR1
| |
СН2-О-РО3Н2 CH2-O-PO3H2
ГЛИЦЕРОЛ-3-ФОСФАТ ФОСФАТИДНАЯ К-ТА (1,2-диацилглицерин)
В процессе синтеза триглицеридов фосфатидная кислота дефосфорилируется и образуется 1,2-диглицерид, который затем этерифицируется третьей молекулой ацил-КоА.
СН2-О-СОR CH2-O-COR CH2-O-COR
| +H2O | +R2COSKOA |
CH-O-COR1 
CH-O-COR1 
CH-O-COR1
| | |
CH2-O-PO3H2 CH2OH CH2-O-COR2)
ФОСФАТИДНАЯ 1,2-ДИАЦИЛ- ТРИГЛИЦЕРИД
КИСЛОТА ГЛИЦЕРИН (ЖИР)
Биосинтез фосфатидов локализован, главным образом, в эндоплазматической сети клетки и активно протекает в тканях почек, кишечника, печени, мышцах.
Обмен липидов, прежде всего, регулируется ЦНС либо через симпатическую и парасимпатическую системы, либо через железы внутренней секреции. Глюкагон, тироксин, соматотропин, катехоламины (адреналин, норадреналин), кортикотропин стимулируют расщепление липидов, что усиливает мобилизацию жирных кислот из жировых депо и повышает содержание неэстерифицированных жирных кислот в плазме крови. Стресс, голодание, тяжелая работа, сопровождающихся увеличением выброса катехоламинов в крови также усиливают распад липидов. Инсулин оказывает противоположное действие - способствуют накоплению липидов и тормозит их расщепление.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему